Атипичная пневмония – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Информация

Причины и факторы риска

Главные предпосылки для развития атипичной пневмонии – это ослабленный иммунитет и контакт с инфицированным предметом или человеком. И хламидии, и микоплазмы длительное время сохраняются во внешней среде. Ребенок может подхватить заболевание следующим образом:

  • воздушно-капельным путем от зараженного при разговоре или просто нахождении рядом;
  • в детском саду или школе при использовании чужих игрушек, канцелярских принадлежностей, а особенно предметов личной гигиены;
  • через дверные ручки;
  • от матери через околоплодные воды или в местах скопления птиц (относится только к хламидиям).

    Хламидии
    Хламидии

Наибольший риск заражения приходится на осенне-зимний период. Дети приносят заболевание из школьных и дошкольных учреждений, особенно если у них ослаблен иммунитет. В группу наиболее подверженных инфицированию входят дети до 5 лет, так как защитные механизмы в этом возрасте еще не сформированы.

Возбудителями атипичных пневмоний могут стать многочисленные инфекционные агенты:

  • хламидия;
  • микоплазма;
  • вирус Эпштейна – Барра;
  • вирусы гриппа А и В;
  • респираторные вирусы парагриппа;
  • респираторно-синцитиальный вирус;
  • коронавирус;
  • хантавирус;
  • коксиелла;
  • легионелла;
  • возбудители туляремии, лептоспироза.

Эти возбудители имеют разные микробиологические характеристики, и вызываемые ими инфекционные процессы также различаются и по эпидемиологии, и по патоморфологической картине. Однако у всех перечисленных микроорганизмов наблюдается высокая устойчивость к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам и монобактамам).

Возбудителями атипичных пневмоний становятся многочисленные инфекционные агентыВозбудителями атипичных пневмоний становятся многочисленные инфекционные агенты

Заражение атипичной пневмонией происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте с больным человеком. Чаще страдают молодые люди.

Микоплазменная пневмония

Возбудитель. Mycoplasma pneumonia

Эпидемиология. Источником заражения является больной респираторным микоплазмозом и носитель.

Пути передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный.

Патогенез. При воздушнокапельном пути передачи микоплазма вызывает поражение слизистых задней стенки глотки, трахеи, бронхов. Но основные изменения происходят в альвеолярном эпителии, где возбудитель размножается, вызывая гиперплазию и изменение клеток. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы осуществляют фагоцитоз, и этот процесс сопровождается слущиванием резко измененных альвеолярных клеток, экссудацией внутриклеточной жидкости.

Особенности клиники.  Инкубационный период от 1 до 3-х недель (чаще 12-14 дней).

Начальные проявления носят характер умеренной общей интоксикации (головная боль, слабость, умеренное повышение температуры). Присоединяется боль в горле, животе. Характерен сухой мучительный кашель (часто начинается до общеинтоксикационных проявлений), явления фарингита с зернистостью задней стенки глотки, боли за грудиной.

На коже в 50 % случаев появляется пятнистая сыпь красного или фиолетового цвета, реже сыпь — везикулезная, папулезная; может быть Herpes labialis. Подобные элементы можно выявить на слизистых, барабанных перепонках.

Явления интоксикации нарастают к концу первой недели, началу второй, тогда же появляются характерные для пневмонии симптомы, выраженные нерезко (у детей до года часто бессимптомное течение). Одышка бывает редко. Мозаичность перкуссии. Физикальные данные скудные: на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы; редко — обструктивный синдром (у детей раннего возраста может быть клиника бронхиолита).

Внелегочные проявления: в 50 % — рвота, острые боли в животе, аппендикулярный синдром; в 30 % — умеренная гепатомегалия; в 20 % — геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения), гематурия; очень редко менингеальный синдром, еще реже менингоэнцефалиты.

Течение заболевания монотонное. Остаточное явления сохраняются в виде сухого навязчивого кашля, субфебрилитета от 2,5 недель до 2-2,5 месяцев. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует формированию хронических бронхолегочных процессов.

Особенности клиники у детей до 1 года: явления бронхиолита часто без температуры; анемия, умеренная желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром (что объясняют повышенной чувствительностью к b-гемолизину).

На R-грамме: неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемнений. Чаще инфильтрация в виде “тумана”, “облака”. Характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах). Усиленный бронхососудистый рисунок остается длительное время и после выздоровления.

Атипичная пневмония – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Параклинические данные часто без особых изменений, может быть умеренная анемия: несколько ускоренная СОЭ, моноцитоз.

Микоплазменная инфекция новорожденных имеет генерализованный характер, поражается паренхима легких. Ткань бронхов и верхних дыхательных путей остается интактной, так как возбудитель проникает гематогенным путем и тропен к легочной ткани. Матери таких новорожденных имеют отягощенный акушерский анамнез (урогенитальный микоплазмоз).

Диагностика, основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках слизистой оболочки носа с помощью флюоресцирующих сывороток, серологических реакциях (РСК — увеличения титра комплементсвязывающих антител). Выделение культуры микоплазмы из мокроты путем высева на тканевых культурах или специальных средах (метод сложен).

https://www.youtube.com/watch?v=vnC3_8RXYHk

Принципы лечения. Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков группы макролидов: эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки, линкомицин 10-20 мг/кг в сутки, олеандомицин — до 3-х лет — 0,02 г/кг, 3-6 лет — 0,25 — 0,5 г/кг, 6-14 лет — 0,5-1 г/кг, старше 14 лет — 1-1,5 г, суточную дозу делят на 4-5 приемов. Курс 5-7 дней.

Применяются и производные окситетрациклина (детям старше 8 лет), такие как вибрамицин, доксициклин. От 8-12 лет — 4 мг/кг в сутки в первый день лечения, 2 мг/кг — суточная доза в последующие дни. Старше 12 лет — 0,2 г в первый день, и 0,1 г в сутки далее. Курс 7-10 дней.

Хламидийная пневмония.

Их делят на два вида: Chlamydia psitacci и Chlamydia trachomatis.

Эпидемиология. Хламидиоз — преимущественно патология новорожденных, которые заражаются интранатально, при прохождении по инфицированным родовым путям матери. У взрослых такая патология относится к инфекциям, передающимся половым путем. Возбудитель — это Chlamydia trachomatis. Основные пути передачи у новорожденных — воздушнокапельный, аспирационный.

Атипичная пневмония – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Клиника. Инкубационный период — 10 дней.  Начало сопровождается общеинфекционным синдромом в виде: слабости, лихорадки (свыше 39° С), резкой головной боли, брадикардии, приглушенности сердечных тонов, мышечных болей; и ангины. Через 1-3 дня появляются признаки поражения органов дыхания: сухой кашель, до боли в боку, грудной клетке.

Клиника напоминает грипп. Течение длительное. Лихорадка держится до 2-х недель, могут быть повторные волны, астенизация сохраняется до 2-3-х месяцев. Прогноз благоприятный.

У новорожденных при заражении хламидиозом, в конце 1-2 недели жизни появляется односторонний конъюнктивит. Течение медленное и только через 1-2 недели — слизисто-гнойное отделяемое из глаз. В этот период может присоединиться пневмония (на сроке 4-12 недель), протекающая с одышкой и коклюшеподобным кашлем, при отсутствии лихорадки и интоксикации.

R-грамма. Характерны 2-х сторонние мелкоочаговые тени. Для орнитоза — усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение корней.

Параклинические данные. В ОАК — ускорение СОЭ, чаще лейкопения, лимфоцитоз, может быть эозинофилия. Из иммунологических параметров — высокий уровень иммуноглобулинов M и G.

Диагностика основывается на микроскопии мокроты и отделяемого из глаз, а также на увеличении титра специфических антител в РСК на 2-3 недели.

Лечение. Основной принцип — это антибиотикотерапия.

Эритромицин — 30-50 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в день, старше 2- месяцев — 4-6 раз в день. Курс 15-20 дней.

Цефтриаксон (лонгацеф) 20-80 мг/кг в сутки парентерально на 10-15 дней.

Стадии заболевания

Признаки атипичной пневмонии

Для атипичной пневмонии, как, впрочем, для большинства инфекционных заболеваний, характерна определенная стадийность течения:

  1. Инкубационный период. Начинается от момента заражения и продолжается до появления первых признаков болезни. В среднем длится 7-10 дней.
  2. Продромальный период, или период предвестников. Длится 1-3 дня. Возникают неспецифические симптомы заболевания, характерные для большинства респираторных вирусных инфекций (головная и мышечная боль, першение в горле, незначительное недомогание, сухой кашель).
  3. Период разгара. Появляются характерные признаки инфекционно-воспалительного процесса в легких.
  4. Период реконвалесценции. Активность воспалительного процесса в легких стихает, состояние постепенно возвращается к норме.

Легионеллезная пневмония.

Микроб содержит набор антигенных и токсических компонентов.

Эпидемиология. Естественным резервуаром возбудителя является почва. Легионеллез распространен повсеместно и регистрируется в виде эпидемических вспышек в осенне-летнее время и спорадических случаев независимо от сезона. Предрасполагающими факторами являются проживание вблизи мест проведения строительных работ, прием иммунодепрессивных препаратов.

Заражение происходит аэрогенным путем. Описаны вспышки заболевания при вдыхании мельчайших капель инфицированной воды, образующихся в кондиционерах, вентиляторах. Передача от человека человеку не отмечена, но такая возможность не исключается.

Патогенез. Возбудитель через верхние дыхательные пути попадает внутрь и поражает бронхиолы и альвеолы, и инфильтрирует легочную паренхиму. На встречу с ним устремляются макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, которые разрушают бактерии и способствуют выделению эндотоксина. В результате этого развивается некроз паренхимы, альвеолярный фиброз, ателектаз, эмфизема легких. Диссеминация бактерий, их эндотоксин, БАВ вызывают изменения в сердечно-сосудистой системе, ЖКТ, ЦНС, почек, провоцирует развитие ДВС-синдрома.

Клиника. Выделяют 3 варианта легионеллеза: острая пневмония, острый альвеолит, острый бронхит. Острая пневмония характеризуется острым началом, лихорадкой до 39-40° С, может быть рвота, жидкий стул; озноб, миалгии, резкие головные боли — общеинфекционный синдром. Поражение легких проявляется в виде мучительного кашля, болей в грудной клетке.

Острый альвеолит начинается как острая пневмония, напоминает грипп. Но в дальнейшем нарастает одышка и над легкими выслушиваются обильные крепитирующие хрипы. В затяжных случаях развивается фиброзирующий альвеолит по типу Хаммена-Рича. Острый бронхит встречается редко.

R-грамма. Массивные инфильтративные тени гораздо большей интенсивности, чем выявляемые  при осмотре.

Энтеровирусная инфекция у детей: причины, виды, 12 общих симптомов, 2 подхода к лечению

Параклиника. В ОАК — нейтрофильный лейкоцитоз (10-15*109/л), лимфопения, ускорение СОЭ до 60 мм/ч и более. В ОАМ — протеинурия, эритроцитурия, циллиндрурия.  БАК отличает гипонатриемия (менее 130 ммоль/л). Отмечается нарушение функций печени при отсутствии очевидного гепатита ( уровень билирубина и активность трансаминаз выше нормы в 2 раза, гипоальбуминемия).

Диагностика основывается на выявлении специфических антител в сыворотке крови больного, обнаружение бактерий в бронхиальных смывах, мокроте, плевральной жидкости, а также материале из органов умерших. Диагностическим считается 4-х кратное увеличение титра антител.

Лечение. Наиболее эффективен эритромицин в возрастных дозах, а также группа тетрациклина и левомицетина. Показаны дезинтоксикация, симптоматическая терапия, использование иммунокорекции.

Особенности лечения у детей

Азитромицин
Азитромицин

Хламидии и микоплазмы удаляют из организма одними и теми же группами антибиотиков – макролидами, фторхинолонами, тетрациклинами. Однако конкретные препараты отличаются. При микоплазменной инфекции более действенным является Азитромицин, при хламидийной – Кларитромицин.

Дети чувствительны и плохо переносят длительную терапию антибиотиками. В связи с этим лучше использовать для лечения атипичной пневмонии у детей макролиды: они более эффективны, а также обладают меньшим спектром побочных эффектов. Главной особенностью периода восстановления является постоянный контроль со стороны врача. Общий курс терапии составляет в среднем 7–10 дней.

Дополнительно используются симптоматические препараты: средства от головной боли, аллергии, против жара. Их также следует подбирать на основании рекомендаций врача.

Энтеровирусная инфекция у детей: причины, виды, 12 общих симптомов, 2 подхода к лечению

На время терапии ребенку назначается постельный режим и домашнее пребывание, выходить на улицу и тем более посещать образовательные учреждения нельзя. Необходимо избегать употребления холодных продуктов и питья, принимать витамины и не попадать на сквозняки. Чем лучше будет иммунитет малыша, тем быстрее произойдет выздоровление.

Главная задача врачей – не допустить усугубления клинических симптомов, так как они могут угрожать жизни ребенка. Также очень важно не дать болезни приобрести хроническое течение. Постоянная форма приводит к развитию бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма
Бронхиальная астма

Атипичные пневмонии у детей нередко протекают с плохо выраженной температурной реакцией. Однако, несмотря на нормальную или субфебрильную температуру, общее состояние быстро и сильно ухудшается. Появляются:

  • сонливость;
  • вялость и апатия;
  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • одышка;
  • повышенная потливость;
  • рвота;
  • диарея.

Микоплазменная пневмония у детей зачастую сопровождается увеличением селезенки и печени, появлением на кожных покровах полиморфной сыпи.

У детей при атипичной пневмонии может появляться полиморфная сыпь на кожеУ детей при атипичной пневмонии может появляться полиморфная сыпь на коже

Дети с атипичной пневмонией стараются лежать на боку на стороне пораженного легкого, поскольку такое положение уменьшает боль в грудной клетке. Нередко у них отмечаются нарушения глубины и частоты дыхательных движений, возникают периодические кратковременные апноэ (остановки дыхания).

У новорожденных детей атипичная пневмония быстро осложняется развитием эмфиземы легких. В этой возрастной группе заболевание протекает крайне тяжело и плохо поддается терапии.

Пневмоцистная пневмония (ПКП).

Возбудитель. Pneumocystis carinii, таксономическая принадлежность пока точно не определена: по традиции чаще обозначают простейшим, хотя есть доказательства того, что этот организм относится к грибам.

Эпидемиология. Подавляющее большинство людей инфицируются P. carinii в раннем детском возрасте, о чем свидетельствует наличие антител против антигенов P. carinii практически у любого человека. Для иммунокомпетентного организма эта встреча патологических последствий не имеет. В то же время на фоне иммунодепреcсии (медикаментозной, химиотерапии, после пересадки органов, стрессов) инфекция P. carinii часто реализуется в форме тяжелой интерстициальной пневмонии.

Энтеровирусная инфекция у детей: причины, виды, 12 общих симптомов, 2 подхода к лечению

Клиника. Наиболее частые симптомы пневмоцистной пневмонии  следующие: сухой кашель (80%), одышка (70%), лихорадка (более 38%). Хрипы при аускультации редки; встречаются, но не являются типичными, боли в груди и отделение мокроты. Характерно несоответствие тяжести клинических наблюдений и физикальных данных.

R-грамма. Первый признак — это усиление бронхиального рисунка. Затем появляются очаговые, сливные тени по обоим легочным полям.

Параклинические данные. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, анемия, ускоренная СОЭ. Диагностическое значение имеет обнаружение P. carinii в пенистой мокроте, в биопсийном материале.

Лечение. В настоящее время имеется две широко апробированные и приблизительно равноэффектные схемы лечения ПКП: триметоприм — сульфаметоксазолом (ТМП-СМЗ) и пентамидином, и несколько альтернативных схем (дапсон, дифторметилорнитин, тримексат/лейковорин). Сочетанная терапия пентамидином и ТМП-СМЗ преимуществ не имеет.

Оба основных препарата, используемых для лечения ПКП, имеют многочисленные и не полностью совпадающие побочные эффекты. Учитывая высокую антибактериальную активность ТМП-СМЗ, более оправдано его использование при наличии сопутствующей бактериальной инфекции. Пентамидин является препаратом выбора, если у пациента имеется в анамнезе аллергия к сульфосодержащим препаратам.

ТМП-СМЗ. Дозировка для взрослых 20 мг ТМП, 100 мг СМЗ на кг в день в течение 14-21 дня. Для лечения легких форм ПКП применяются также ингаляции пентамидина (8 мг на кг в день, курс 2-3 недели). Пентамидин-изоэтонат — 4 мг на кг в день, пентамидин-сульфонат (2,3 мг на кг в день). Пентамидин вводится в/в один раз в 250 мл 5% глюкозы.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения атипичных пневмоний можно разделить на две большие группы: легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся:

  • абсцесс легкого;
  • плеврит;
  • эмпиема плевры;
  • гангрена легкого;
  • острая дыхательная недостаточность.

Энтеровирусная инфекция у детей: причины, виды, 12 общих симптомов, 2 подхода к лечению

Внелегочные осложнения:

  • миокардит;
  • инфекционно-токсический шок;
  • энцефалит;
  • менингит;
  • острый психоз;
  • железодефицитная анемия.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ).

Возбудитель — Cytomegalovirus hominis  из семейства Herpesviridae, диаметр вириона 180 нм, содержит ДНК. Для вируса характерна низкая вирулентность, способность к пожизненной персистенции, выраженное иммунодепрессивное действие, трансформирующее влияние на клетку при медленной репликации. Вирус может развиваться на культурах фибробластов человека, в результате чего нормальные клетки превращаются цитомегалические (25-40 мкм).

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции -человек. Вирус обнаруживается в крови, цервикальном и вагинальном секретах, в сперме, грудном молоке, слюне, моче, кале, слезной жидкости. Заражение происходит трансплацентарным путем (при острой или обострении хронической ЦМВИ у беременной; нарушенной барьерной функции плаценты); контактным, фекальнооральным, аэрогенным, через грудное молоко; ятрогенным ( переливание крови и ее компонентов, пересадка органов).

Патогенез. Проникший первично в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах (лимфоциты, моноциты) или персистирует в лимфоидных органах. При развитии иммунологической недостаточности вирус разносится с током крови в различные органы и фильтруется в жидкие Среды и экскреты. В пораженных органах развиваются специфические изменения, что и обуславливает клинику.

Клиника. Приобретенная ЦМВИ чаще протекает в виде вялотекущей пневмонии. Врожденная ЦМВИ всегда носит генерализованных характер. Из экстралегочных поражений отмечаются энцефалиты, гепатиты, сиалоадениты; поражение глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва), почек.

По клинико-рентгенологическим данным пневмония при ЦМВИ мало отличается от хламидийных, пневмоцистных пневмоний. Основные симптомы — тахипноэ, диспноэ, приступообразный кашель, признаки гипоксии.

Рентгенологически выявляется гипераэрация, диффузные двухсторонние изменения. В начальной стадии изменения создают мутности фона. Далее инфильтрат становится плотнее, на его фоне видны просветления (воздушная бронхограмма).

Параклинические данные. Прогрессирующая анемия с ретикулоцитозом, геморрагический синдром, тромбоцитопения, желтуха.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина ЦМВИ слагается из двух компонентов: цитомегалическая метаморфоза клеток и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы органов. Чем больше выражен иммунодефицит, тем больше цитомегалических клеток и менее выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких цитомегалической трансформации подвергаются преимущественно клетки системы альвеолярных макрофагов и эпителия альвеол, особенно тех, которые выстилают бронхососудистые футляры, междольковые перегородки, плевральные листки.

Излюбленной локализацией ЦМК (цитомегалических клеток) являются участки аденоматозной перестройки легочной ткани в ателектазах, вокруг гранулирующих гнойников, кист, очагов пневмосклероза. В бронхиальном дереве ЦМК чаще локализуются в эпителии респираторных бронхиол, реже — в эпителии крупных бронхов, в эндотелии капилляров межальвеолярных перегородок и собственной пластинки слизистых трахеи и крупных бронхов.

Для ЦМВИ патогномонична инфильтрация легочного интерстиция. Диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты в легких с признаками интерстициального пневмосклероза и цитомегалическим метаморфозом эпителия альвеол и бронхиол наблюдались в случаях хронического активного течения ЦМВИ. Аналогичные изменения (ЦМК, лимфогистиоцитарная инфильтрация со склерозированием стромы) наблюдаются в слюнных железах, почках, печени.

Диагностика. Самый постой метод — выявление ЦМК из осадков слюны и мочи. Другие методы: культивирование вируса на культурах фибробластов, иммуноферментный метод и радиоиммунный, иммунный блотинг менее надежны и дорогостоящи. Следует помнить, что антитела к ЦМВ могут передаваться трансплацентарно.

Аналоги нуклеозидов (встраиваются в геном вируса и блокируют сборку вирусной ДНК). Это — циторабин (суточная доза — 100 мг/кв.м в 2 приема). Курс 4-10 дней.

Зовиракс (ацикловир). Этот препарат блокирует вирусную ДНК, но не блокирует собственную ДНК. Доза для детей до 2-х лет — 2,5 мг на кг, при тяжелой инфекции вводится в/в капельно или 0,2  г 5 раз в день.

В качестве иммунозаместительной терапии может применяться высокотитрованный гамма-глобулин от доноров реконвалесцентов, плацентарный гамма-глобулин в высоких дозах, а также иммуноглобулины — пентаглобин, сандоглобулин.

Профилактика

Профилактика атипичной пневмонии состоит в здоровом образе жизни, позволяющем поддерживать защитные силы организма в активном состоянии. Рекомендуется также соблюдать следующие правила:

  • в период пика сезонных вирусных заболеваний воздерживаться от посещения мест с большим скоплением людей;
  • при контакте с больным надевать защитную маску, регулярно мыть руки и обрабатывать их антисептическими жидкостями;
  • помещение, в котором находится больной, часто проветривать, регулярно проводить в нем влажную уборку с обязательным использованием дезинфицирующих средств. Предметы ухода, посуду обеззараживать кипячением в растворе пищевой соды в течение 15-20 минут.
Оцените статью
Adblock detector