Бронхиальная астма неаллергическая код по мкб 10

Информация
Содержание
  1. Причины
  2. Содержание инструкции
  3. Названия
  4. Латинское название
  5. Химическое название
  6. Фарм Группа
  7. Развернуть
  8. Код CAS
  9. Характеристика вещества
  10. Фармакодинамика
  11. Показания к применению
  12. Противопоказания
  13. Применение при беременности и кормлении грудью
  14. Побочные эффекты
  15. Взаимодействие
  16. Передозировка
  17. Способ применения и дозы
  18. Меры предосторожности применения
  19. Названия
  20. Латинское название
  21. Химическое название
  22. Фарм Группа
  23. Развернуть
  24. Код CAS
  25. Характеристика вещества
  26. Фармакодинамика
  27. Показания к применению
  28. Противопоказания
  29. Ограничения к использованию
  30. Применение при беременности и кормлении грудью
  31. Побочные эффекты
  32. Взаимодействие
  33. Способ применения и дозы
  34. Меры предосторожности применения
  35. Описание
  36. Дополнительные факты
  37. Фарм Группа
  38. Нозологии
  39. Классификация
  40. Симптомы
  41. Дифференциальная диагностика
  42. Применение при беременности и кормлении грудью
  43. Побочные эффекты
  44. Взаимодействие

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии.

При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы. Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены).

https://www.youtube.com/watch?v=22KP6DvzQuk

пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие. Обострению астмы способствуют ОРВИ, курение, дым, выбросы промышленных предприятий, значительный перепад температур, резкие химические запахи, прием медикаментов.

В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы: 1. Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы. В проведенных исследованиях сообщалось ослучаях конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой.

В клинической практике часто встречаются семейные случаи заболеваемости, когда у болеющей астмой матери дети так же заболевают этим недугом. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. При наличии акцента на наследственный характер заболевания указывают на атопическую бронзиальную астму.

В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %. Было проведено исследование, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить исключая провоцирующие аллергены и путем коррекции иммунного ответа в период беременности.

Норвежскими учеными установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы. 2. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе деревесной, мучной, хлопковой , вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS.

Бронхиальная астма неаллергическая код по мкб 10

Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. При этом выявлено, чтохронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы.

При этом выявлено, что даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором, с течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает. Тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения. 3.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и ), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы.

После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов. 4. Питание. Исследования во многих странах, посвященные влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы.

Соответственно употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями. 5. Алкоголь. Согласно исследованию датских ученых, членов Европейского респираторного общества (ERS), умеренное употребление алкоголя снижает риск заболеть астмой.

Согласно исследования еженедельное употребление 10-60 мл алкоголя нивелирует шансы «заработать» астму, вдыхая пыльцу цветковых растений, белковые вещества кошек и собак, домашнюю пыль и даже кухонных тараканов. Десять «кубиков» алкоголя — это стандартный зарубежный «дринк», соответствующий бутылке легкого пива или же неполному бокалу вина.

При этом совcем непьющие люди, а также личности, злоупотребляющие алкоголем, имеют повышенные шансы развития астмы. 6. Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что различные моющие средства, в том числе чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых;

с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев. 7. Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова), согласно этой теории в патогенезе бронхиальной астмы учавствуют вирусы, грибки, бактерии. 8. Острый и хронический стресс.

Причины, определяющие своеобразие течения смешанной бронхиальной астмы, объединяют различные эндогенные и экзогенные факторы. К числу важнейших внутренних детерминант принадлежат генетическая предрасположенность (повышенная выработка IgE, изменение иннервации бронхов, наследование атопии, этнические и половые особенности и пр. ).

Бронхиальная астма неаллергическая код по мкб 10

Внешние факторы могут быть представлены инфекционными агентами, неинфекционными аллергенами (пыльца, пыль, шерсть, медикаменты, продукты питания, производственные сенсибилизаторы), метеорологическими условиями (колебания температуры, влажности, давления). В большинстве случаев смешанная бронхиальная астма формируется из атопической формы путем наложения инфекционной сенсибилизации.

Непосредственными триггерами астматического приступа могут выступать стрессовые ситуации, физические и психо-эмоциональные нагрузки, ОРВИ, резкие запахи, аллергены, поступающие из внешней среды, вдыхание табачного дыма и аэрополлютантов. У всех больных смешанной бронхиальной астмой присутствуют очаги хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, аденоидиты, кариес, гастродуодениты и тд ) и аллергические заболевания (аллергический ринит, атопический дерматит, лекарственная аллергия).

Воспалительный процесс при бронхиальной астме развивается в бронхиальном дереве и характеризуется большой степенью специфичности. Причиной воспаления часто становится воздействие аллергена в комплексе с нарушениями иммунитета, что объясняет приступообразное течение заболевания.

Стоит отметить, что каждый третий больной бронхиальной астмой имеет отягощенный семейный анамнез. В этом случае болезнь носить атопический характер.

Кроме этого причиной развития бронхиальной астмы могут стать следующие факторы:

  • izbytochnyj-ves-kak-prichina-razvitiya-astmyПовышенная реактивность гладкомышечных элементов стенок бронхиального дерева, которая вызывает спазм при раздражении.
  • Экзогенные факторы, вызывающие выброс медиаторов аллергии и воспаления, но они не приводят к общей аллергической реакции.
  • Выработка слизистого секрета в небольшом количестве, в этом случае кашель малопродуктивный.
  • Отек слизистой бронхов, нарушающий проходимость дыхательных путей.
  • Изменения в легочной ткани, вызванные недостаточной вентиляцией легких.
  • Поражение бронхов малого диаметра.
  • Избыточный вес.
  • Активное и пассивное курение.
  • Загрязнение окружающей среды.

Содержание инструкции


Теофиллин
Теофиллин

Названия

 Русское название: Теофиллин.
Английское название: Theophylline.


Латинское название

 Theophyllinum ( Theophyllini).


Химическое название

 1,3-Диметилксантин.


Фарм Группа

 • Аденозинергические средства.


Увеличить Нозологии

 • J43 Эмфизема.
• J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.
• J45 Астма.
• J46 Астматический статус [status asthmaticus].


Код CAS

 58-55-9.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, малорастворимый в холодной воде (1:180), легко — в горячей (1:85), растворим в кислотах и щелочах. Молекулярная масса 180,17.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — диуретическое, спазмолитическое, вазодилатирующее, кардиотоническое, бронхолитическое, противоастматическое.
Связывает аденозиновые рецепторы. Блокирует также фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Расслабляет гладкую мускулатуру внутренних органов (бронхов, ЖКТ и матки), подавляет дегрануляцию тучных клеток и снижает уровень медиаторов аллергии (серотонин, гистамин и тд;) в крови (противоаллергический эффект). Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы); расширяет сосуды легких и улучшает оксигенацию крови; тормозит агрегацию тромбоцитов (ингибирует фактор активации тромбоцитов и ПГF2альфа), повышает устойчивость эритроцитов к деформации (улучшает реологические свойства крови), уменьшает тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий.
После приема внутрь полностью всасывается (биодоступность свыше 90%). Cmax в крови достигается в течение 2 ч (форма обычная) и 6 ч (форма пролонгированная). В крови на 40–60% связан с белками. Проникает через гистогематические барьеры. Подвергается биотрансформации в печени с образованием неактивных метаболитов. Экскретируется в основном почками (до 13% у взрослых и до 50% у детей — в неизмененном виде); частично выделяется с грудным молоком.


Показания к применению

 Бронхиальная астма, астматический статус, обструктивный бронхит, эмфизема легких, ночное апноэ.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, в тч к другим производным ксантина (кофеин, пентоксифиллин, теобромин), геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз коронарных артерий, кровотечение в недавнем анамнезе.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. C.


Побочные эффекты

 Беспокойство. Нарушение сознания. Судороги. Расстройства зрения. Скотома. Приступы стенокардии. Аритмии. Тахикардия. Гипотония. Ларингит. Першение в горле. Гриппоподобный синдром. Заложенность носа. Ксеростомия. Анорексия. Тошнота. Рвота. Изжога. Обострение холецистита. Холестатический гепатит. Повышение концентрации печеночных ферментов (АСТ. АЛТ. ЩФ. ЛДГ). Атония кишечника. Лейкопения. Гипофибриногенемия. Панцитопения. Тромбоцитопения. Аллергические реакции.


Взаимодействие

 Циметидин, аллопуринол, циклоспорин А, макролидные антибиотики, пероральные контрацептивы, противогриппозная сыворотка, диета с низким содержанием белков и высоким — углеводов — снижают клиренс и увеличивают риск развития побочных явлений.
Фенобарбитал, фенитоин, ксантины, курение — ускоряют биотрансформацию (индуцируют микросомальные ферменты печени). Бета-адреноблокаторы уменьшают бронхолитическую активность. Адсорбенты, обволакивающие средства, антациды, окислители замедляют всасывание и редуцируют Cmax, а ощелачивающие вещества — повышают. Усиливает эффекты диуретиков, снижает — НПВС (из группы производных пиразолона), бета-адреноблокаторов, пробенецида.


Передозировка

 Симптомы. Ажитация. Спутанность сознания. Судороги. Тахикардия. Аритмия. Гипотония. Тошнота. Диарея. Рвота с примесью крови. Гипергликемия. Гипокалиемия. Метаболический ацидоз.
 Лечение. Назначение активированного угля. Орошение кишечника комбинацией полиэтиленгликоля и солей; при выраженной тошноте и рвоте — метоклопрамид или ондансетрон (в/в). Судорогах — бензодиазепины. Фенобарбитал (или тиопентал натрия) и периферические миорелаксанты; при необходимости — гемоперфузия.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Лечение ретардными формами производится при периодическом контроле концентрации препарата в крови (не должна превышать 20 мкг/мл).


Ацетилцистеин
Ацетилцистеин

Названия

 Русское название: Ацетилцистеин.
Английское название: Acetylcysteine.


Латинское название

 Acetylcysteinum ( Acetylcysteini).


Химическое название

 N-Ацетил-L-цистеин (в виде натриевой соли).


Фарм Группа

 • Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей.
• Детоксицирующие средства, включая антидоты.


Увеличить Нозологии

 • E84,0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями.
• H66 Гнойный и неуточненный средний отит.
• J04,1 Острый трахеит.
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя.
• J21,9 Острый бронхиолит неуточненный.
• J32,0 Хронический верхнечелюстной синусит.
• J32,9 Хронический синусит неуточненный.
• J37,1 Хронический ларинготрахеит.
• J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический.
• J43 Эмфизема.
• J45 Астма.
• J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз].
• J84,8 Другие уточненные интерстициальные легочные болезни.
• J85 Абсцесс легкого и средостения.
• J98,1 Легочный коллапс.
• R09,3 Мокрота.
• T39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


Код CAS

 616-91-1.


Характеристика вещества

 Белый или белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок, со слабым специфическим запахом. Легко растворим в воде и спирте; pH 20% водного раствора 7–7,5.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — отхаркивающее, муколитическое, детоксицирующее.
За счет наличия свободной сульфгидрильной группы разрывает дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, тормозит полимеризацию мукопротеидов и уменьшает вязкость слизи.
Разжижает мокроту и значительно увеличивает ее объем (в ряде случаев требуется применение отсоса, чтобы предотвратить «затопление» легких). Оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых лизирует фибрин. Увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации. Обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.
При приеме внутрь хорошо всасывается, однако биодоступность низкая — не более 10% (при «первом прохождении» через печень дезацетилируется с образованием цистеина), Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками плазмы составляет около 50%. Проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в околоплодной жидкости. T1/2 при приеме внутрь — 1 ч, при циррозе печени увеличивается до 8 Выводится в основном почками в виде неактивных метаболитов (неорганические сульфаты, диацетилцистеин), незначительная часть выделяется в неизмененном виде кишечником.


Показания к применению

 Затрудненное отделение мокроты (бронхит. Трахеит. Бронхиолит. Пневмония. Бронхоэктатическая болезнь). Муковисцидоз. Абсцесс легкого. Эмфизема легких. Ларинготрахеит. Интерстициальные заболевания легких. Бронхиальная астма. Ателектаз легкого (вследствие закупорки бронхов слизистой пробкой). Катаральный и гнойный отит. Синусит. В тч гайморит. Удаление вязкого секрета из дыхательных путей при посттравматических и послеоперационных состояниях. Отравление парацетамолом (в качестве антидота).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.


Ограничения к использованию

 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, кровохарканье, легочное кровотечение, фенилкетонурия, бронхиальная астма без сгущения мокроты, заболевания надпочечников, артериальная гипертензия, печеночная и/или почечная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. B.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, изжога, ощущение переполнения желудка, стоматит.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм (преимущественно у пациентов с гиперреактивностью бронхов).
 Прочие. Сонливость, лихорадка; редко — шум в ушах; рефлекторный кашель, местное раздражение дыхательных путей, ринорея (при ингаляционном применении); жжение в месте инъекции (при парентеральном применении).


Взаимодействие

 Одновременное применение ацетилцистеина и противокашлевых средств может усилить застой мокроты из-за подавления кашлевого рефлекса (не следует применять одновременно). При совместном применении с антибиотиками, такими как тетрациклины (исключая доксициклин), ампициллин, амфотерицин В, возможно их взаимодействие с тиоловой SH-группой ацетилцистеина, что ведет к снижению активности обоих препаратов (интервал между приемом ацетилцистеина и антибиотиков должен составлять не менее 2 ч). При одновременном приеме ацетилцистеина и нитроглицерина возможно усиление сосудорасширяющего и антиагрегантного действия последнего. Ацетилцистеин уменьшает гепатотоксическое действие парацетамола. Фармацевтически несовместим с растворами других ЛС. При контакте с металлами, резиной образует сульфиды с характерным запахом.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/м, ингаляционно, эндобронхиально, местно.


Меры предосторожности применения

 У больных с бронхообструктивным синдромом (развивается достаточно часто на фоне усиления бронхоспазма) ацетилцистеин необходимо сочетать с бронхолитиками.

Описание

Атопическая бронхиальная астма. Хроническое неинфекционно — аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой.

При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Смешанная бронхиальная астма. Клинико — патогенетическая форма астмы, в развитии которой принимают участие как экзогенные (аллергические), так и эндогенные (неаллергические) факторы. Характеризуется затяжными приступами удушья, частыми обострениями, прогрессирующим течением, склонностью к возникновению легочных и внелегочных осложнений.

Смешанную форму астмы диагностируют на основании оценки аллергологического и иммунологического статуса, данных рентгенографии легких, бронхоскопии, ФВД. В лечении бронхиальной астмы используется фармакотерапия (бронхолитики, противовоспалительные, отхаркивающие средства), методы реабилитации (массаж, дыхательная гимнастика, ФТЛ).

Дополнительные факты

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей.

Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Смешанная бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание бронхов, протекающее с бронхиальной гиперреактивностью и обструкцией, сочетающее в себе признаки атопической и неатопической бронхиальной астмы. Бронхиальная астма смешанного генеза чаще встречается у детей старше 4-5 лет. Смешанная бронхиальная астма более распространена в индустриальных районах и местностях с прохладным, влажным климатом.

Сложность диагностики и терапии смешанной бронхиальной астмы обусловлена большим спектром возможных причинных факторов, а также участием в патогенезе сразу нескольких механизмов (обычно атопического и инфекционно-зависимого). Бронхиальная астма является междисциплинарной медицинской проблемой, над которой работают специалисты в области пульмонологии, аллергологии и иммунологии, микробиологии и тд.

Фарм Группа

 • Аденозинергические средства.

Фармакологическое действие — диуретическое, спазмолитическое, вазодилатирующее, кардиотоническое, бронхолитическое, противоастматическое. Связывает аденозиновые рецепторы. Блокирует также фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Расслабляет гладкую мускулатуру внутренних органов (бронхов, ЖКТ и матки), подавляет дегрануляцию тучных клеток и снижает уровень медиаторов аллергии (серотонин, гистамин и тд;

) в крови (противоаллергический эффект). Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы); расширяет сосуды легких и улучшает оксигенацию крови; тормозит агрегацию тромбоцитов (ингибирует фактор активации тромбоцитов и ПГF2альфа), повышает устойчивость эритроцитов к деформации (улучшает реологические свойства крови), уменьшает тромбообразование и нормализует микроциркуляцию.

Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. После приема внутрь полностью всасывается (биодоступность свыше 90%). Cmax в крови достигается в течение 2 ч (форма обычная) и 6 ч (форма пролонгированная). В крови на 40–60% связан с белками.

 • Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей. • Детоксицирующие средства, включая антидоты.

Фармакологическое действие — отхаркивающее, муколитическое, детоксицирующее. За счет наличия свободной сульфгидрильной группы разрывает дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, тормозит полимеризацию мукопротеидов и уменьшает вязкость слизи. Разжижает мокроту и значительно увеличивает ее объем (в ряде случаев требуется применение отсоса, чтобы предотвратить «затопление» легких).

Оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых лизирует фибрин. Увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации. Обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.

Бронхиальная астма неаллергическая код по мкб 10

При приеме внутрь хорошо всасывается, однако биодоступность низкая — не более 10% (при «первом прохождении» через печень дезацетилируется с образованием цистеина), Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками плазмы составляет около 50%. Проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в околоплодной жидкости.

Нозологии

 • J43 Эмфизема. • J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь. • J45 Астма. • J46 Астматический статус [status asthmaticus].

• E84,0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями. • H66 Гнойный и неуточненный средний отит. • J04,1 Острый трахеит. • J18 Пневмония без уточнения возбудителя. • J21,9 Острый бронхиолит неуточненный. • J32,0 Хронический верхнечелюстной синусит. • J32,9 Хронический синусит неуточненный. • J37,1 Хронический ларинготрахеит.

• J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический. • J43 Эмфизема. • J45 Астма. • J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз]. • J84,8 Другие уточненные интерстициальные легочные болезни. • J85 Абсцесс легкого и средостения. • J98,1 Легочный коллапс. • R09,3 Мокрота. • T39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами. • Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.

Классификация

Бронхиальная астма (БА) подразделяется по этиологическому принципу, тяжести и фазам течения, уровню контроля над заболеванием. Согласно МКБ-10, принято различать преимущественно аллергическую, неаллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Каждая из названных форм бронхиальной астмы может иметь легкое, средне-тяжелое или тяжелое течение.

В соответствии с критериями частоты приступов и величины показателей бронхиальной проходимости различают 4 ступени БА.  Первая ступень. БА легкой степени, эпизодического (интермиттирующего) течения. Приступы одышки, кашля, удушья возникают реже 1-го раза в неделю в дневное время и не чаще 2-х раз в месяц по ночам.

Значения ОФВ1 и ПСВ составляют более 80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ (пиковой скорости выдоха) менее 20%.  Вторая ступень. БА легкой степени, персистирующего течения. Симптомы возобновляются еженедельно (но не ежедневно) в дневное время и чаще 2-х раз в месяц по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют менее 80% от должных величин, суточная вариабельность отклонения ПСВ менее 20-30%.

Бронхиальная астма неаллергическая код по мкб 10

Третья ступень. БА средней степени, персистирующего течения. Обострение симптоматики происходит ежедневно в дневное время и чаще одного раза в неделю по ночам. Значения ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%.  Четвертая ступень. БА тяжелой степени, персистирующего течения.

В течение дня симптомы присутствуют постоянно, ночные обострения возникают часто. Значения ОФВ1 и ПСВ вне приступа опускаются ниже 60% от должных величин, суточная вариабельность ПСВ более 30%. По уровню контроля над проявлениями заболевания выделяют контролируемую, не полностью контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму; по фазе течения – обострение и ремиссию.

Симптомы

Смешанная бронхиальная астма по своему течению напоминает инфекционно-аллергическую, но в отличие от последней протекает обычно в средне-тяжелой и тяжелой форме. Наиболее частые жалобы – пароксизмальный кашель и приступы удушья, экспираторная одышка, дистанционные свистящие хрипы на выдохе, ощущение тяжести в грудной клетке.

Приступы БА часто возникают внезапно, в том числе ночью; частота и скорость купирования пароксизмов зависит от степени тяжести смешанной бронхиальной астмы. По окончании приступа удушья отмечается отхождение небольшого количества слизистой мокроты. Для бронхиальной астмы смешанного генеза характерно прогрессирующее течение, частые и продолжительные обострения, развитие трудно купируемых приступов.

У детей первые респираторные проявления аллергии (поллиноз), относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия.

Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома.

Бронхиальная астма неаллергическая код по мкб 10

Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов. Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности.

При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз.

Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам. Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и тд ) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения.

Предвестниками бронхиальной астмы являются учащение сердечных сокращений, гиперемия кожи лица, тошнота, увеличение зрачков.

Характеристика приступов:

  • Чаще всего возникают ночью.
  • Затрудняется дыхание.
  • Появляются хрипы со свистами.
  • Возникает отдышка экспираторного типа.

Стадии приступа:

  1. Первая стадия. Симптомы появляются постепенно. Состояние удовлетворительное. Можно услышать шум в легких, дыхание ослабевает. Хрипы могут не прослушиваться
  2. Вторая стадия. Состояние ухудшается. При отсутствии лечения может развиться дыхательная недостаточность. Происходит снижение артериального давления, возникает тахикардия. При закупорке мокротой бронхиол возможна гипоксемическая кома.
  3. Третья стадия. Она самая опасная. Без лечения она может привести к гибели человека.

Симптомы бронхиальной астмы:

  1. Удушье или одышка как при нагрузке, так и в покое. Они возникают внезапно.
  2. Поверхностное дыхание, выдохи удлинены. Невозможно полностью выдохнуть.
  3. Сухой и мучительный кашель, сопровождающийся отдышкой. В конце может выделиться небольшое количество мокроты.
  4. Хрипы и свисты при дыхании.
  5. Человек находится в сидячем положении со спущенными ногами и держится руками за опору, поскольку так ему легче выдыхать.

На начальных этапах клинические симптомы не сопровождаются общими нарушениями, но чем сильнее усугубляется заболевание, тем больше вероятности, что они появятся.

При этом проявляются следующие симптомы:

  1. Головные боли, головокружение. Их появление говорит о наличии дыхательной недостаточности.
  2. Слабость, нехватка воздуха.
  3. Тахикардия. Частота сердечных сокращений может увеличиваться до ста тридцати ударов в минуту.
  4. Посинение конечностей и кожных покровов.
  5. Изменение формы концевых фаланг пальцев и ногтей.
  6. Признаки эмфиземы легких. Увеличивается ширина грудной клетки и выступают надключичные области.
  7. Признаки легочного сердца. Давление в малом круге кровообращения стабильно повышается, правое предсердие увеличивается.
  8. Склонность к аллергии и заболеваниям аллергического происхождения.

Заболевание проявляется специфическими признаками, совокупность которых позволяет безошибочно определиться с заболеванием. Речь идёт о:

  • появлении кашля;
  • возникновении свиста при дыхании;
  • сильной одышке;
  • зуде в носу;
  • постоянном чиханье;
  • вдохах и выдохах, которые приобретают учащенный вид;
  • болевых ощущений в области груди;
  • чувстве сдавленности в груди.

Перечисленная симптоматика беспокоит после каждого контакта с аллергеном-раздражителем. К примеру, после царапин на коже человек может столкнуться с зудом и покраснением кожных покровов на данном участке.

Не следует игнорировать воздействие на организм аллергенами, ведь результатом таких контактов может оказаться анафилактический шок, представленный серьёзным астматическим приступом.

Дифференциальная диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов.

У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и тд ). Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов.

Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови.

Во время приступа распознавание бронхиальной астмы не представляет затруднений. Сложнее бывает установить клинико-патогенетической вариант заболевания: с этой целью больной должен быть проконсультирован пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Проводятся лабораторные анализы (крови, мокроты, смывов с бронхов), рентгенологическое и бронхологическое обследование, исследование параметров ФВД.

При сборе анамнеза обращают внимание на аллергологическую настроенность, наличие хронических инфекционных очагов в организме, связь обострений с определенными триггерными факторами, частоту и тяжесть приступов. Аускультативные данные вне приступа характеризуются сухими хрипами, удлинением фазы выдоха;

во время приступа — свистящими (жужжащими) хрипами, слышимыми на расстоянии. Во время обследования у аллерголога проводятся скарификационные и внутрикожные тесты с предполагаемыми аллергенами, определяются специфические IgE в сыворотке крови. При микроскопии мокроты обнаруживаются эозинофилы в большом количестве, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Также целесообразно провести бактериологический посев мокроты на патогенную микрофлору. Рентгенография легких обнаруживает их повышенную воздушность, позволяет выявить осложнения бронхиальной астмы. С целью определения тяжести БА необходимо исследование параметров ФВД (в т. Проведение спирометрии с ингаляционными пробами).

 Дифференциальный диагноз смешанной бронхиальной астмы проводится со стенозом трахеи и бронхов, инородными телами и опухолевым поражением дыхательных путей, обструктивным бронхитом, изолированными формами БА (атопической, инфекционно-зависимой).

Применение при беременности и кормлении грудью

 Бронхиальная астма, астматический статус, обструктивный бронхит, эмфизема легких, ночное апноэ.

 Гиперчувствительность, в тч к другим производным ксантина (кофеин, пентоксифиллин, теобромин), геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз коронарных артерий, кровотечение в недавнем анамнезе.

 Категория действия на плод по FDA. C.

 Внутрь.

 Лечение ретардными формами производится при периодическом контроле концентрации препарата в крови (не должна превышать 20 мкг/мл).

 Внутрь.

Затрудненное отделение мокроты (бронхит. Трахеит. Бронхиолит. Пневмония. Бронхоэктатическая болезнь). Муковисцидоз. Абсцесс легкого. Эмфизема легких. Ларинготрахеит. Интерстициальные заболевания легких. Бронхиальная астма. Ателектаз легкого (вследствие закупорки бронхов слизистой пробкой). Катаральный и гнойный отит. Синусит.

 Гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.  Категория действия на плод по FDA. B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

 Внутрь, в/в, в/м, ингаляционно, эндобронхиально, местно.

 У больных с бронхообструктивным синдромом (развивается достаточно часто на фоне усиления бронхоспазма) ацетилцистеин необходимо сочетать с бронхолитиками.

Побочные эффекты

Беспокойство. Нарушение сознания. Судороги. Расстройства зрения. Скотома. Приступы стенокардии. Аритмии. Тахикардия. Гипотония. Ларингит. Першение в горле. Гриппоподобный синдром. Заложенность носа. Ксеростомия. Анорексия. Тошнота. Рвота. Изжога. Обострение холецистита. Холестатический гепатит. Повышение концентрации печеночных ферментов (АСТ. АЛТ. ЩФ. ЛДГ). Атония кишечника. Лейкопения. Гипофибриногенемия. Панцитопения. Тромбоцитопения. Аллергические реакции.

Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, изжога, ощущение переполнения желудка, стоматит.  Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм (преимущественно у пациентов с гиперреактивностью бронхов).  Прочие. Сонливость, лихорадка; редко — шум в ушах; рефлекторный кашель, местное раздражение дыхательных путей, ринорея (при ингаляционном применении); жжение в месте инъекции (при парентеральном применении).

Взаимодействие

Циметидин, аллопуринол, циклоспорин А, макролидные антибиотики, пероральные контрацептивы, противогриппозная сыворотка, диета с низким содержанием белков и высоким — углеводов — снижают клиренс и увеличивают риск развития побочных явлений. Фенобарбитал, фенитоин, ксантины, курение — ускоряют биотрансформацию (индуцируют микросомальные ферменты печени).

Бронхиальная астма неаллергическая код по мкб 10

Бета-адреноблокаторы уменьшают бронхолитическую активность. Адсорбенты, обволакивающие средства, антациды, окислители замедляют всасывание и редуцируют Cmax, а ощелачивающие вещества — повышают. Усиливает эффекты диуретиков, снижает — НПВС (из группы производных пиразолона), бета-адреноблокаторов, пробенецида.

Одновременное применение ацетилцистеина и противокашлевых средств может усилить застой мокроты из-за подавления кашлевого рефлекса (не следует применять одновременно). При совместном применении с антибиотиками, такими как тетрациклины (исключая доксициклин), ампициллин, амфотерицин В, возможно их взаимодействие с тиоловой SH-группой ацетилцистеина, что ведет к снижению активности обоих препаратов (интервал между приемом ацетилцистеина и антибиотиков должен составлять не менее 2 ч).

При одновременном приеме ацетилцистеина и нитроглицерина возможно усиление сосудорасширяющего и антиагрегантного действия последнего. Ацетилцистеин уменьшает гепатотоксическое действие парацетамола. Фармацевтически несовместим с растворами других ЛС. При контакте с металлами, резиной образует сульфиды с характерным запахом.

Оцените статью
Adblock detector