Двусторонняя сенсоневральная тугоухость мкб 10

Информация
Содержание
  1. Содержание
  2. Названия
  3. Введение
  4. Год актуализации информации
  5. Профессиональные ассоциации
  6. Развернуть
  7. Термины и определения
  8. Описание
  9. Причины
  10. Эпидемиология
  11. Классификация
  12. 1,5 Классификации.
  13. Названия
  14. Описание
  15. Дополнительные факты
  16. Классификация
  17. Диагностика
  18. Дифференциальная диагностика
  19. Лечение
  20. Профилактика
  21. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  22. Консультации врачей
  23. Нехирургическое лечение
  24. Клиники для лечения с лучшими ценами
  25. Названия
  26. Латинское название
  27. Химическое название
  28. Фарм Группа
  29. Развернуть
  30. Код CAS
  31. Фармакодинамика
  32. Фармакокинетика
  33. Показания к применению
  34. Противопоказания
  35. Ограничения к использованию
  36. Применение при беременности и кормлении грудью
  37. Побочные эффекты
  38. Взаимодействие
  39. Передозировка
  40. Способ применения и дозы
  41. Меры предосторожности применения
  42. Описание
  43. Список литературы
  44. Дополнительные факты
  45. Термины и определения
  46. Классификация
  47. 1,5 Классификации.
  48. Год актуализации информации
  49. Дифференциальная диагностика
  50. Профилактика
  51. 1.2 Этиология и патогенез
  52. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  53. Консультации врачей
  54. Нехирургическое лечение
  55. Эпидемиология
  56. Клиники для лечения с лучшими ценами
  57. 2.1 Жалобы и анамнез
  58. Фарм Группа

Содержание


Названия

 Название: Сенсоневральная тугоухость у взрослых.


Алгоритм ведения пациента
Алгоритм ведения пациента

Введение

 МКБ 10: H90,3 , H90,4 , H90,5, H91,1, H91,2, H91,8.
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года).
ID: КР518.
URL:
Профессиональные ассоциации:
• Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов.
Утверждены.
­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­ Главный внештатный специалист оториноларинголог Минздрава России м. Н. , профессор Н. А. Дайхес.
Согласованы.
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.


Год актуализации информации

 2016.


Профессиональные ассоциации

 • Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов.


Увеличить Список сокращений

 ВМП — высокотехнологичная медицинская помощь.
ДБ нПС – децибелы над порогом слышимости.
ИПР – индивидуальная программа реабилитации.
МСЭ – медико-социальная экспертиза.
КИ кохлеарная имплантация.
КСВП – коротколатентные слуховые вызванные потенциалы.
ОАЭ — отоакустическая эмиссия.
ОСНТ — острая сенсоневральная тугоухость.
СА — слуховые аппараты.
СНТ – сенсоневральная тугоухость.
СтОСМП — стационарная специализированная медицинская помощь.
ФУНГ – феномен ускоренного нарастания громкости.
ХСНТ – хроническая сенсоневральная тугоухость.


Термины и определения

 Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) – форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур.


Описание

 Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) – форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур [1, 2, 3].


Причины

 Патоморфологическим субстратом сенсоневральной тугоухости (СНТ) является количественный дефицит работающих невральных элементов на различных уровнях слухового анализатора, начиная от периферического участка – спирального органа и заканчивая центральным отделом, представленным слуховой корой височной доли головного мозга. Повреждение рецепторов — чувствительных структур улитки является основным морфофункциональным условием развития СНТ вплоть до полной глухоты. Первоначальным патоморфологическим субстратом в улитке является дистрофический процесс в волосковых клетках, который может быть обратимым при своевременном начале оказания медицинской помощи.
К числу значимых этиологических факторов развития внезапной и острой СНТ относятся:
• Инфекционные заболевания (вирусные — грипп, эпидемический паротит, корь, клещевой энцефалит; бактериальные – эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, дифтерия, тифы, сифилис).
• Токсические воздействия (острые интоксикации, в том числе бытовые и промышленные; лекарственные ятрогенные повреждения ототоксическими препаратами – аминогликозидные антибиотики, петлевые диуретики, химиотерапевтические, нестероидные противовоспалительные средства и тд;).
• Заболевания органов кровообращения (сердечно-сосудистые — гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца; нарушения мозгового кровообращения преимущественно в вертебро-базиллярном бассейне, нарушения реологических свойств крови и тд;).
• Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника (унко-вертебральный артроз С1-С4, спондилез, спондилолистез с клинической картиной «синдрома позвоночной артерии»).
• Генетическая моногенная патология и генетическая предрасположенность к отрицательному воздействию факторов окружающей среды.


Эпидемиология

 Около 6% населения земного шара (278 млн человек) страдают глухотой или имеют проблемы со слухом. По статистическим данным Всемирной организации здравоохранения по индустриально развитым странам, количество лиц в мире, страдающих нарушениями слуха свыше 40 дБ на лучше слышащее ухо, различной этиологии, составляет порядка 360 млн. Число больных с нарушением слуха в Российской Федерации превышает 13 млн. Человек, более 1 млн. — дети. Из 1000 новорожденных 1 ребенок рождается с тотальной глухотой. Кроме того, в течение первых 2-3 лет жизни теряют слух еще 2-3 ребенка [2, 3]. У 14% лиц в возрасте от 45 до 64 лет и у 30% — старше 65 лет имеются нарушения слуха.
По данным Американской академии аудиологии, во всем мире ежегодно рождаются более 665 тысяч детей с нарушениями слуха, превышающими 40 дБ. Это количество увеличивается с возрастом, удваиваясь к 9 годам. По прогнозам ВОЗ, к 2020 году более количество лиц с нарушениями слуха увеличится на 30% [5].


Классификация

1,5 Классификации.

 В 1997 году Всемирной Организацией Здравоохранения была утверждена единая классификация степеней тугоухости, представленная в таблице 1.
 Таблица 1.

Международная классификация степеней тугоухости.

Степень тугоухости Среднее значение порогов слышимости по воздуху на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц (дБ)
I 26-40
II 41-55
III 56-70
IV 71-90
Глухота ≥91

 Клинически выделяют врожденную и приобретенную СНТ и глухотуПриобретенная СНТ подразделяется на:

 • внезапную (снижение слуха развивается в срок до 12 часов);

 • острую (снижение слуха развивается в течение 1-3 суток и сохраняется до 1 месяца);

 • подострую (снижение слуха сохраняется в срок 1-3 мес. ).

 • хроническую (снижение слуха сохраняется более 3 месяцев и может быть стабильным, прогрессирующим и флюктуирующим).

 В зависимости от течения СНТ подразделяют на:

 • обратимая,.

 • стабильная,.

 • прогрессирующая.

 В зависимости от стороны поражения СНТ делится на:

 • одностороннюю;

 • двустороннюю (симметричную и асимметричную).

 В зависимости от этиологии выделяют генетическую (наследственную), мультифакториальную (с наследственным предрасположением) и приобретенную.


Названия

 Название: Тугоухость.


Ухудшение слуха напрямую связано с гибелью волосковых клеток
Ухудшение слуха напрямую связано с гибелью волосковых клеток

Описание

 Тугоухость. Стойкое ослабление слуха, при котором нарушается восприятие звуков окружающего мира и речевая коммуникация. Степень тугоухости может варьироваться от незначительного снижения слуха до полной глухоты. Диагностика тугоухости проводится отоларингологом и отоневрологом с помощью комплекса исследований (отоскопии, аудиометрии, камертональных проб, регистрации слуховых ВП и отоакустической эмиссии, импедансометрии, вращательной пробы, стабилографии и тд ). В зависимости от формы тугоухости могут применяться консервативные (слухопротезирование, физиотерапия, медикаментозная терапия) и хирургические (тимпанопластика, мирингопластика, кохлеарная имплантация и тд ) методы.


Дополнительные факты

 Тугоухость – снижение слуха, при котором затрудняется речевое общение. Глухота – степень снижения слуха, при которой больной не слышит слова, громко произнесенные около его уха. Проблема глухоты и тугоухости приобретает большое значение в связи с ее широкой распространенностью. В настоящее время глухота и клинически значимая тугоухость наблюдается у 13 млн. Россиян, причем более миллиона больных – дети в возрасте до 18 лет. Один новорожденный из тысячи рождается с тотальной глухотой или глубокой тугоухостью. Нарушения слуха выявляются у 14% россиян в возрасте 45-64 года и у 30% жителей нашей страны в возрасте старше 65 лет.
Если снижение слуха наблюдается с рождения или возникло до того, как ребенок начинает говорить, такая тугоухость называется ранней. Все остальные случаи нарушения слуха относятся к поздней тугоухости. Ранняя глухота и тугоухость труднее поддаются лечению, поскольку пациент не знает, что такое звуки и разговорная речь.


Классификация

 Существуют классификации тугоухости, учитывающие уровень поражения, степень нарушения слуха и период времени, в течение которого развиваются слуховые нарушения.
Виды тугоухости в зависимости от уровня поражения:
• Кондуктивная тугоухость.
Вызывается препятствием на пути проведения и усиления звука. Препятствие возникает на уровне наружного уха (пороки развития, серные пробки, опухоли, наружный отит) или среднего уха (травматическое повреждение барабанной перепонки и слуховых косточек, средний отит, адгезивный отит, тубоотит, отосклероз).
• Нейросенсорная (сенсоневральная) тугоухость.
На уровне внутреннего уха механические колебания преобразуются в электрические импульсы. Гибель волосковых клеток становится причиной нарушения этого процесса. В результате восприятие звуков ухудшается и искажается. При нейросенсорной тугоухости часто наблюдается снижение болевого порога звуковосприятия. Для здорового человека болевой порог при восприятии звуков составляет примерно 100 дБ. Пациенты с нейросенсорной тугоухостью могут испытывать боль при восприятии звуков, незначительно превышающих порог слышимости.
Нейросенсорная тугоухость может развиться при микроциркуляторных нарушениях во внутреннем ухе, болезни Меньера (повышении давления жидкости во внутреннем ухе), патологии слухового нерва Причиной нейросенсорной глухоты могут стать некоторые инфекционные заболевания (корь, менингит, эпидемический паротит, СПИД). Крайне редко к развитию нейросенсорной тугоухости приводят аутоиммунные заболевания (гранулематоз Вегенера).
Более чем у 60% пациентов с врожденной глухотой и тугоухостью нарушения слуха развиваются вследствие токсического влияния алкоголя на плод при фетальном алкогольном синдроме. При внутриутробном заражении сифилисом глухим становится каждый третий ребенок.
Нейросенсорную тугоухость могут вызывать лекарственные препараты. Необратимое нарушение слуха возникает у ряда больных после приема антибиотиков аминогликозидного ряда (мономицин, канамицин, неомицин, гентамицин). Обратимая тугоухость может развиваться при приеме некоторых мочегонных препаратов, антибиотиков из группы макролидов и нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Причиной развития нейросенсорной глухоты может быть воздействие транспортного, бытового и промышленного шума, интоксикация организма свинцом, ртутью и окисью углерода.
• Смешанная тугоухость.
Развивается при одновременном влиянии факторов, вызывающих кондуктивную и нейросенсорную тугоухость. Для коррекции этого вида тугоухости нередко требуются сложные слуховые аппараты.
Виды тугоухости в зависимости от периода развития слуховых нарушений:
• Внезапная глухота.
Нарушение слуха развивается в течение нескольких часов. Причиной потери слуха при внезапной глухоте (внезапной тугоухости) является воздействие ряда вирусов (вирусы герпеса, свинки и кори), нарушения кровообращения в лабиринте, ототоксическое влияние некоторых лекарств, опухоли и травмы.
Из-за характерной симптоматики и особенностей течения внезапную глухоту (внезапную нейросенсорную тугоухость) выделяют, как самостоятельную нозологическую единицу. Пациенты с внезапной глухотой описывают наступившее нарушение слуха, как «выключение» или «обрыв телефонного провода». Эта форма тугоухости обычно бывает односторонней.
Для внезапной тугоухости характерна высокая степень ухудшения слуха, вплоть до полной глухоты с первых часов заболевания. Примерно у половины пациентов через несколько дней после появления симптомов внезапной глухоты наступает самоизлечение. У ряда больных нарушение слуха носит необратимый характер. Возможно как полное, так и частичное восстановление слуха.
• Острая тугоухость.
Нарушение слуха развивается в течение нескольких суток. В случае, когда развитие тугоухости продолжается более семи дней, но менее одного месяца, принято говорить о подострой тугоухости.
• Хроническая тугоухость.
Слух пациента снижается постепенно, в течение месяцев или даже лет. Выделяют стабильную и прогрессирующую стадию хронической тугоухости.
При всех видах тугоухости могут наблюдаться различные степени снижения слуха – от легкой тугоухости до полной глухоты. Степени тугоухости:
• I степень – потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 26-40 дБ;
• II степень – потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 41-55 дБ;
• III степень — потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 56-70 дБ;
• IV степень — потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 71-90 дБ.
В случае, когда больной не слышит звуки речевого диапазона мощностью свыше 90 дБ, ему выставляется диагноз «глухота».


Диагностика

 В процессе диагностики глухоты и тугоухости важно выявить не только степень нарушения слуха. Необходимо максимально точно определить причину нарушения слуха, уровень поражения, стойкость тугоухости, ее прогрессирование или регрессирование. Предварительное распознавание глухоты и выраженной тугоухости не представляет затруднений и проводится отоларингологом. Применяется речевая аудиометрия (разговорная и шепотная речь). При выявлении тугоухости необходима консультация сурдолога. Для распознавания тугоухости легкой степени используется специальная аппаратура (аудиометры, камертоны ).


Дифференциальная диагностика

 Дифференцировка между кондуктивной тугоухостью (поражением звукопроводящего аппарата) и нейросенсорной тугоухостью (патологией аппарата звуковосприятия) проводится при помощи аудиометрии и отоскопии. У пациентов с кондуктивной тугоухостью при отоскопии могут выявляться перфоративные или рубцовые изменения барабанной перепонки. В ряде случаев (рубцы в барабанной полости, сращения стремечка, молоточка и наковальни) изменения при проведении отоскопического исследования не обнаруживаются. Подвижность звукопроводящей системы оценивается при помощи пневматической воронки Зигле.
Существенную помощь в процессе дифференциальной диагностики между кондуктивной и нейросенсорной тугоухостью оказывает сравнительная оценка воздушной и костной проводимости. При кондуктивной тугоухости воздушная звукопроводимость ухудшается, а костная сохраняется на нормальном уровне или даже улучшается. Для нейросенсорной тугоухости характерно ухудшение как воздушной, так и костной проводимости. На аудиограмме пациента с кондуктивной тугоухостью выявляется значительный разрыв между линиями костной и воздушной проводимости, на аудиограмме больного с нейросенсорной тугоухостью линии проводимости сливаются.
Для определения локализации уровня поражения слухового нерва и дифференциальной диагностики между нейросенсорной и корковой (появившейся в результате повреждения соответствующих участков головного мозга) глухотой необходима консультация отоневролога. Применяются специальные обследования (пороговая аудиометрия, тоновая аудиограмма, исследование слуховых ВП ).
Значительные трудности возникают при выявлении тугоухости и глухоты у детей раннего возраста. Для оценки состояния слуха в этом случае применяется компьютерная аудиометрия и акустическая импедансометрия среднего уха.


Лечение

 • Лечение кондуктивной тугоухости.
При нарушении функциональности или целостности слуховых косточек и барабанной перепонки обычно требуется оперативное лечение. Существует большое количество хирургических операций, которые обеспечивают полное восстановление или существенное улучшение слуха (протезирование слуховых косточек, тимпанопластика, мирингопластика ). В ряде случаев восстановление слуха возможно даже при полной глухоте. Вид оперативного вмешательства определяется характером поражения звукопроводящей системы.
• Лечение нейросенсорной тугоухости.
Гибель волосковых клеток необратима независимо от причины их поражения. Корригировать нарушения хирургическим путем невозможно. На начальных стадиях заболевания при точной постановке диагноза в ряде случаев хороший эффект дает лекарственная терапия в сочетании с физиолечением, электростимуляцией и оксигенобаротерапией. Единственным способом компенсации при значительной давности заболевания, глухоте и тяжелой двухсторонней нейросенсорной тугоухости было и остается слухопротезирование. Подбор установка и настройка слухового аппарата осуществляется врачом-слухопротезистом.
Благодаря современным достижениям медицины разработаны оперативные методы лечения нейросенсорной тугоухости и альтернативой слуховому аппарату стала кохлеарная имплантация.


Профилактика

 Основной профилактической мерой по предупреждению глухоты и тугоухости является массовое обследование. Регулярные обследования показаны всем работникам шумных производств и другим категориям населения, которые входят в группы повышенного риска. Очень важно своевременно выявлять признаки тугоухости у детей, поскольку не обнаруженные вовремя нарушения слуха могут стать причиной задержки формирования речи и отставания в интеллектуальном развитии.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Консультации врачей

Консультация эндокринолога
любаяврач — 860 клиникврач к.м.н. — 281 клиникад.м.н., профессор — 165 клиникчк рамн — 2 клиники  
Консультация сурдолога
любаяврач — 76 клиникврач к.м.н. — 14 клиникд.м.н., профессор — 5 клиникчк рамн — 1 клиника  

Нехирургическое лечение

Транстимпанальное введение лекарств
Общая фармакотерапия
любаяВнутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция — 191 клиникаВнутривенная инъекция — 186 клиникВнутривенное капельное введение растворов — 167 клиникВнутривенное введение препаратов через инфузомат — 28 клиникВнутривенное капельное введение метотрексата — 1 клиникаВнутривенное капельное введение пентоксифиллина — 1 клиникаПульс-терапия метилпреднизолоном — 3 клиникиВнутривенное капельное введение ритуксимаба — 3 клиники  

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:64 в 7 городах

Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
НИАРМЕДИК на Сретенке 7(495) 617..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(495) 617-11-71

Москва (м. Сретенский Бульвар) 14780ք(80%*)
НИАРМЕДИК на Маросейке 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-21-29


7(495) 617-11-71

Москва (м. Китай-Город) 14780ք(80%*)
НИАРМЕДИК на Гамалеи 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-24-57


7(495) 617-11-71

Москва (м. Щукинская) 14780ք(80%*)
НИАРМЕДИК на проспекте Маршала Жукова 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-37-10


7(495) 617-11-71

Москва (м. Хорошево)

14780ք(80%*)
Будь Здоров в Последнем переулке 7(495) 782..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(495) 782-88-82


7(495) 663-03-03

Москва (м. Сухаревская) 16845ք(80%*)
Будь Здоров на Лиговском 7(812) 448..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(812) 448-88-82

Санкт-Петербург (м. Московские ворота) 8440ք(70%*)
НИАРМЕДИК на Псковской 7(499) 116..показать 7(499) 116-77-32


7(495) 617-11-71

Москва (м. Алтуфьево) 14780ք(70%*)
НИАРМЕДИК на Барклая 7(495) 617..показать 7(495) 617-11-71 Москва (м. Багратионовская) 14780ք(70%*)
НИАРМЕДИК во 2-м Боткинском проезде 7(499) 116..показать 7(499) 116-77-38


7(495) 940-67-06


7(495) 778-50-59

Москва (м. Динамо) 14780ք(70%*)
НИАРМЕДИК на Варшавском шоссе 7(495) 617..показать 7(495) 617-11-71 Москва (м. Нагатинская) 14780ք(70%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Триметазидин
Триметазидин

Названия

 Русское название: Триметазидин.
Английское название: Trimetazidine.


Латинское название

 Trimethazidinum ( Trimethazidini).


Химическое название

 1-[(2,3,4-Триметоксифенил)метил]пиперазин (в виде дигидрохлорида).


Фарм Группа

 • Антигипоксанты и антиоксиданты.


Увеличить Нозологии

 • H31,1 Дегенерация сосудистой оболочки глаза.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I42 Кардиомиопатия.
• R07,2 Боль в области сердца.


Код CAS

 5011-34-7.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — антигипоксическое, регулирующее энергетический метаболизм.
 Фармакодинамика.
 Механизм действия. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом триметазидин обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.
Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы — митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.
 Фармакодинамические свойства. Триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; уменьшает размер повреждения миокарда; не оказывает прямое воздействие на показатели гемодинамики.
У пациентов со стенокардией триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает колебания АД, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений ЧСС; значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией.
Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных ЛС.
В исследовании с участием 426 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина (60 мг/сут) к терапии метопрололом в дозе 100 мг/сут (50 мг 2 раза в сутки) в течение 12 нед статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо. Общая длительность нагрузочных тестов составила 20,1 с (р=0,023), общее время выполнения нагрузки 0,54 METs (р=0,001), время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм 33,4 с (р=0,003), время до развития приступа стенокардии 33,9 с (р {amp}lt; 0,001), количество приступов стенокардии в неделю -0,73 (р=0,014) и потребление нитратов короткого действия в неделю -0,63 (р=0,032) без гемодинамических изменений.
В исследовании с участием 223 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина в дозе 35 мг (2 раза в сутки) к терапии атенололом в дозе 50 мг (1 раз в сутки) в течение 8 нед через 12 ч после приема приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм ( 34,4 с, р=0,03) при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов (N=173) по сравнению с группой плацебо. Аналогичные результаты получены также и для времени развития приступов стенокардии (р=0,049). Не выявлены достоверные различия между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки).
В исследовании с участием 1962 пациентов со стабильной стенокардией триметазидин в двух дозировках (70 и 140 мг/сут) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом 50 мг/сут. В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим (общая длительность нагрузочных тестов, время до наступления ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм и время до развития приступа стенокардии) и клиническим конечным точкам. Однако в ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии (N=1574) триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста ( 23,8 с по сравнению с 13,1 с для плацебо; р=0,001) и время до развития приступа стенокардии ( 46,3 с по сравнению с 32,5 с для плацебо; р=0,005).


Фармакокинетика

 Абсорбция.
 Пролонгированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин имеет линейный фармакокинетический профиль и достигает Cmax в плазме примерно через 14 ч после приема. В интервалах между приемами ( тд; в течение 24 ч) концентрация триметазидина в плазме крови на протяжении 15 ч после приема сохраняется на уровне не менее 75% от Cmax.
Равновесное состояние достигается после приема 3-й дозы (через 3 сут). Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.
 Модифицированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин быстро абсорбируется, Tmax в плазме крови составляет приблизительно 5.
Свыше 24 ч концентрация триметазидина в плазме крови остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 Равновесное состояние достигаетчся через 60 Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.
 Распределение. Vd составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16% in vitro).
 Выведение. Триметазидин выводится в основном почками, главным образом в неизмененном виде. T1/2 у молодых здоровых добровольцев около 7 ч, у пациентов старше 65 лет — около 12.
Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина, печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.
 Особые группы пациентов.
 Пациенты старше 75 лет. У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Было проведено специальное исследование в популяции пациентов старше 75 лет при приеме триметазидина в дозе 35 мг 2 раза в сутки. Анализ, проведенный кинетическим популяционным методом, показал в среднем двукратное повышение экспозиции триметазидина в плазме крови у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин) по сравнению с пациентами с Cl креатинина 60 мл/мин.
Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у пациентов старше 75 лет по сравнению с общей популяцией, обнаружено не было.
 Почечная недостаточность. Экспозиция триметазидина в среднем была увеличена в 2,4 раза у пациентов с почечной недостаточностью умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин) и в среднем в 4 раза — у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек.
Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией, обнаружено не было.
 Дети и подростки. Фармакокинетика триметазидина у детей и подростков в возрасте до 18 лет не изучалась.


Показания к применению

 ИБС, стенокардия, ишемическая кардиомиопатия (в составе комплексной терапии), хориоретинальные сосудистые нарушения, шум в ушах, головокружение (сосудистые нарушения, болезнь Меньера).
Длительная терапия ИБС — профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии; хориоретинальные нарушения с ишемическим компонентом; вестибулокохлеарные нарушения ишемической природы. Такие как головокружение. Шум в ушах. Нарушение слуха.


Противопоказания

 Повышенная чувствительность; болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром беспокойных ног и другие связанные с ними двигательные нарушения; тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин).
Из-за отсутствия достаточного количества клинических данных пациентам до 18 лет назначение триметазидина не рекомендуется.


Ограничения к использованию

 Печеночная недостаточность тяжелой степени тяжести (от 10 до 15 баллов по шкале Чайлд-Пью); почечная недостаточность умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин); возраст старше 75 лет ( см «Меры предосторожности»).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Исследования на животных не выявили наличие прямой или непрямой репродуктивной токсичности. Исследования репродуктивной токсичности не показали влияние триметазидина на репродуктивную функцию у крыс обоего пола. В качестве меры предосторожности не рекомендуется применять триметазидин во время беременности.
Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют. Риск для новорожденного или ребенка не может быть исключен. Не следует применять триметазидин в период грудного вскармливания. При необходимости применения триметазидина в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.


Побочные эффекты

 Нежелательные реакции, определенные как нежелательные явления, по крайней мере имеющие возможное отношение к лечению триметазидином, приведены в следующей градации: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, {amp}lt; 1/10); нечасто (≥1/1000,.
 Со стороны пищеварительной системы. Часто — боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота; частота неизвестна — запор.
 Общие расстройства. Часто — астения.
 Со стороны ЦНС. Часто — головокружение. Головная боль; частота неизвестна — симптомы паркинсонизма (тремор. Акинезия. Повышение тонуса). Шаткость походки. Синдром беспокойных ног. Другие связанные с ними двигательные нарушения. Обычно обратимые после прекращения терапии. Нарушения сна (бессонница. Сонливость).
 Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки. Часто — кожная сыпь, зуд, крапивница; частота неизвестна — острый генерализованный экзантематозный пустулез, отек Квинке.
 Со стороны ССС. Редко — ощущение сердцебиения. Экстрасистолия. Тахикардия. Выраженное снижение АД. Ортостатическая гипотензия. Которая может сопровождаться общей слабостью. Головокружением или потерей равновесия. Особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов. Приливы крови к коже лица.
 Со стороны системы кроветворения и лимфатической системы. Частота неизвестна —агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура.
 Со стороны печени и желчевыводящих путей. Частота неизвестна —гепатит.


Взаимодействие

 Не наблюдалось. Пациент должен сообщить врачу обо всех принимаемых ЛС.


Передозировка

 Имеется лишь очень ограниченная информация о передозировке триметазидина. В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Триметазидин не предназначен для купирования приступов стенокардии и не показан для начального курса терапии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда на догоспитальном этапе или в первые дни госпитализации.
В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение (лекарственную терапию или проведение процедуры реваскуляризации).
Триметазидин может вызывать или ухудшать симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, повышение тонуса), поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования.
При появлении двигательных нарушений, таких как симптомы паркинсонизма, синдром беспокойных ног, тремор, шаткость походки, триметазидин следует окончательно отменить.
Такие случаи редки и симптомы обычно проходят у большинства пациентов в течение 4 мес после прекращения терапии. Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 мес после отмены, следует проконсультироваться у невролога.
Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью в позе Ромберга и шаткостью походки или выраженным снижением АД, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные ЛС ( см «Побочные действия»).
Следует с осторожностью назначать триметазидин пациентам, у которых возможно повышение его экспозиции, — при умеренной почечной недостаточности, у пожилых пациентов старше 75 лет.
 Влияние на способность управлять автотранспортом и выполнять работы, требующие высокой скорости психомоторных реакций. В ходе клинических исследований не было выявлено влияние триметазидина на показатели гемодинамики, однако в период пострегистрационного применения наблюдались случаи головокружения и сонливости ( см «Побочные действия»), что может повлиять на способность управлять автотранспортом и выполнять работы, требующие повышенной скорости физической и психической реакции.

Описание

Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) – форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур [1, 2, 3].

Тугоухость. Стойкое ослабление слуха, при котором нарушается восприятие звуков окружающего мира и речевая коммуникация. Степень тугоухости может варьироваться от незначительного снижения слуха до полной глухоты. Диагностика тугоухости проводится отоларингологом и отоневрологом с помощью комплекса исследований (отоскопии, аудиометрии, камертональных проб, регистрации слуховых ВП и отоакустической эмиссии, импедансометрии, вращательной пробы, стабилографии и тд ).

Список литературы

GJB2 – «gap junction protein ?2», ген, кодирующий белок коннексин 26

ВМП – высокотехнологичная медицинская помощь

ВОАЭ – вызванная отоакустическая эмиссия

Гц – Герц

дБ — децибел

дБ нПС – децибел над порогом слышимости

ИПРА – индивидуальная программа реабилитации и абилитации

ЗВОАЭ – задержанная вызванная отоакустическая эмиссия

КТ – компьютерная томография

ЛП – латентный период

Двусторонняя сенсоневральная тугоухость мкб 10

МРТ – магнитно-резонансная томография

МСЭ – медико-социальная экспертиза

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

КИ – кохлеарная имплантация

КСВП – коротколатентные слуховые вызванные потенциалы

ОАЭ – отоакустическая эмиссия

СА – слуховые аппараты

СВП – слуховые вызванные потенциалы

Двусторонняя сенсоневральная тугоухость мкб 10

СНТ – сенсоневральная тугоухость

ЦМВИ – цитомегаловирусная инфекция

ЦНС – центральная нервная система

  1. Маркова Т.Г. Наследственные нарушения слуха. В кн.:
    Оториноларингология/ Национальное руководство / под ред. В.Т.Пальчуна
    В.Т. 2-е издание. – М.: Геотар, 2016. – 1024 с.
  2. Morton CC, Nance WE. Newborn hearing screening – a silent revolution. New England Journal of Medicine. 2006; 354: 2151-64.
  3. Маркова Т.Г., Мегрелишвили С.М., Зайцева Н.Г., Шагина И.А., Поляков
    А.В. ДНК-диагностика при врожденной и ранней детской тугоухости/глухоте.
    Вестник оториноларингологии. 2002; 6: 12-15.
  4. Goderis J, De Leenheer E, Smets K, Van Hoecke H, Keymeulen A, Dhooge
    I. Hearing loss and congenital CMV infection: a systematic review.
    Pediatrics. 2014; 134: 972–82.
  5. Andrade GM, Resende LM, Goulart EM, Siqueira AL, Vitor RW, Januario
    JN. Hearing loss in congenital toxoplasmosis detected by newborn
    screening. Braz J Otorhinolaryngol. 2008; 74: 21–8.
  6. Westerberg BD, Atashband S, Kozak FK. A systematic review of the
    incidence of sensorineural hearing loss in neonates exposed to herpes
    simplex virus (HSV). Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008; 72: 931–7.
  7. Borg E. Perinatal asphyxia, hypoxia, ischemia and hearing loss. An overview. Scand Audiol. 1997; 26:77–91.
  8. Akinpelu OV, Waissbluth S, Daniel SJ. Auditory risk of
    hyperbilirubinemia in term newborns: a systematic review. Int J Pediatr
    Otorhinolaryngol. 2013; 77: 898–905.
  9. Shapiro SM. Bilirubin toxicity in the developing nervous system. Pediatr Neurol. 2003; 29: 410–21.
  10. Hille ET, van Straaten HI, Verkerk PH. Prevalence and independent
    risk factors for hearing loss in NICU infants. Acta Paediatr. 2007; 96:
    1155–8.
  11. Borkoski-Barreiro SA, Falcon-Gonz?lez JC, Liminana-Canal JM,
    Ramos-Macias A. Evaluation of very low birth weight (?1,500 g) as a risk
    indicator for sensorineural hearing loss. Acta Otorrinolaringol Esp.
    2013; 64: 403–8.
  12. Cristobal R, Oghalai JS. Hearing loss in children with very low
    birth weight: current review of epidemiology and pathophysiology. Arch
    Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2008; 93: F462–468.
  13. Рахманова И.В., Дьяконова И.Н., Ишанова Ю.С. Слуховая функция
    недоношенных детей первого года жизни в зависимости от сроков гестации
    по данным регистрации отоакустической эмиссии. Вестник
    оториноларингологии. 2011; 6:20-23.
  14. Савенко И.В., Бобошко М.Ю. Слуховая функция у детей, родившихся недоношенными. Вестник оториноларингологии. 2015; 6:71-76.
  15. Таварткиладзе Г.А., Загорянская М.Е., Румянцева М.Г. и др. Методики
    эпидемиологического исследования нарушений слуха// Методические
    рекомендации. — Москва, 2006. – 27 с.
  16. Fortnum HM, Summerfield AQ, Marshall DH, Davis AC, Bamford
    JM. Prevalence of permanent childhood hearing impairment in the United
    Kingdom and implications for universal neonatal hearing screening:
    questionnaire based ascertainment study.
    BMJ. 2001 Sep 8; 323(7312):536-40
  17. Watkin P, Baldwin M. The
    longitudinal follow up of a universal neonatal hearing screen: the
    implications for confirming deafness in childhood. International Journal
    of Audiology. 2012; 51(7): 519-528.
  18. Таварткиладзе
    Г.А. Функциональные методы исследования слухового анализатора. В кн.:
    Оториноларингология/ Национальное руководство / под ред. В.Т.Пальчуна
    В.Т. 2-е издание. – М.: Геотар, 2016. – 1024 с.
  19. Таварткиладзе Г.А. Руководство по клинической аудиологии. – М.: Медицина, 2013. – 674 с.
  20. Таварткиладзе
    Г.А., Ясинская А.А. Врожденные и перинатальные нарушения слуха/ В кн.:
    «Неонатология/ Национальное руководство – краткое издание». — М.:
    Геотар, 2013. – Гл.30. — С.804-816.
  21. Davis A, Bamford J, Wilson I, Ramkalawan T, Forshaw M, Wright S. A critical review of the role of neonatal hearing screening in the detection of congenital hearing impairment. Health Technol Assess. 1997;1(10):i-iv, 1-176
  22. Hyde ML. Newborn hearing screening programs: Overview. Journal of Otolaryngology. — 2005. – V.34, (Suppl 2). – P.70–78
  23. Newborn
    and infant hearing screening: current issues and guiding principles for
    action. Outcome of a WHO informal consultation held at WHO
    headquarters, Geneva, Switzerland, 9-10 November, 2009. WHO; 2010.
  24. American
    Academy of Pediatrics, Joint Committee on Infant Hearing Year 2007
    position statement: Principles and guidelines for early hearing
    detection and intervention programs. Pediatrics. — 2007. – V.120. –
    P.898–921.
  25. Дайхес
    Н.А., Таварткиладзе Г.А., Яблонский С.В., Ясинская А.А., Гвелесиани
    Т.Г., Куян С.М., Загорянская М.Е., Пашков А.В., Гузь Е.В. Универсальный
    аудиологический скрининг новорожденных и детей первого года
    жизни//Методическая разработка. – М., 2008.
  26. Гарбарук
    Е.С., Королева И.В. Аудиологический скрининг новорожденных в России:
    проблемы и перспективы. Пособие для врачей. Санкт-Петербург, СПб НИИ
    уха, горла, носа и речи. 2013.- 52 с.
  27. Vos
    B, Senterre C, Lagasse R, SurdiScreen Group, Lev?que A. Newborn hearing
    screening programme in Belgium: a consensus recommendation on risk
    factors. BMC Pediatrics. 2015; 15: 160. doi: 10.1186/s12887-015-0479-4.
  28. Guidance for Auditory Brainstem Response testing in babies. Version 2.1 NHSP Clinical Group, March 2013. thebsa.org.uk/wp-content/uploads/2014/08/NHSP_ABRn…
  29. Guidelines
    for the early audiological assessment and management of babies referred
    from the newborn hearing screening programme. NHSP Clinical Group.
    Version 3.1, July 2013.
    thebsa.org.uk/wp-content/uploads/2014/08/NHSP_Neon…
  30. Visual Reinforcement Audiometry: Recommended Procedure. British Society of Audiology, June 2014. thebsa.org.uk/wp-content/uploads/2014/06/Visual-Re…
  31. DeMarcantonio M, Choo DI. Radiographic Evaluation of Children with Hearing Loss. Otolaryngol Clin North Am. 2015;48(6):913-32.
  32. Clinical practice guideline: sudden hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg. 2012; 146(3) Suppl:1-35.
  33. Pediatric Amplification Practice Guidelines. American Academy of Audiology, June 2013. audiology.org/sites/default/files/publications/Ped…

ВМП — высокотехнологичная медицинская помощь. ДБ нПС – децибелы над порогом слышимости. ИПР – индивидуальная программа реабилитации. МСЭ – медико-социальная экспертиза. КИ кохлеарная имплантация. КСВП – коротколатентные слуховые вызванные потенциалы. ОАЭ — отоакустическая эмиссия. ОСНТ — острая сенсоневральная тугоухость.

• Таварткиладзе Г. А. Клиническая аудиология. – М. , Медицина, 2013. — 674 с. • Таварткиладзе Г. А. , Загорянская М. Е. , Румянцева М. Г. И тд; Методики эпидемиологического исследования нарушений слуха// Методические рекомендации. — Москва, 2006. – 27 с. • Практическое руководство по сурдологии / А. И.

Лопотко [и тд;]. – СПб. : Диалог, 2008. – 274 с. • Неотложная медицина в вопросах и ответах / Под ред. К. Кениг – СПБ: Питер Ком, 1998. – 512 с. –( Серия «Практическая медицина»). • Balkany T, Hodges A, Telischi F, et al William House Cochlear Implant Study Group: position statement on bilateral cochlear implantation// Otol Neurotol — 2008. – V. 29 (2). – P. 107-108.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

• Clinical practice guideline: sudden hearing loss// Otolaryngol Head Neck Surg – 2012. – V. 146 (3) Suppl). — P. 1-35. • Бабияк В. И. Клиническая оториноларингология: Руководство для врачей / – СПб: Гиппократ, 2005. – 800 с. • Блоцкий А. А. , Карпищенко С. А. Неотложные состояния в оториноларингологии. – СПб. : Диалог, 2009. – 180 с. • Бобошко М. Ю.

Речевая аудиометрия: учебное пособие. – СПб: Изд-во СПбГМУ, 2012. – 64 с. • Хечинашвили С. Н. , Кеванишвили З. Ш. Слуховые вызванные потенциалы человека. Тбилиси, 1985. • Гнездицкий В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Издательство Таганрогского государственного радиотехнического университета. — 1997.

• Таварткиладзе Г. А. Функциональные методы исследования слухового анализатора/ В кн. : Оториноларингология/ Национальное руководство / под ред. Пальчуна В. Т. – М. : Геотар, 2008. – Гл. 5. — С. 113-149. • Lilly D. , Black F. , Doucette S. A comparison of three noninvasive systems for electrocochleography // ASHA. — 1989. — Vol29: 166 (A) — P. 73. • Negri M. , Bacciu A. , Fava G. , Pasanisi E. , Piazza F. , Bacciu S.

Electrocochleography by extra– and transtympanic methods: the results in a group of normal subjeects // Acta Biomed Ateneo Parmense — 1996. — Vol67 (6–7). — P. 177–183. • Цыганкова Е. Р. Гвелесиани Т. Г. , Таварткиладзе Г. А. Экстратимпанальная электрокохлеография. Методические рекомендации №98/1. Москва, 1998. 18 с. • Novak M. A.

Hearing loss in neurotologic diagnosis. // In: Neurotology by Jackler R. K. , Brackmann D. E. — copyright by Mosby — 1994. — P. 131–144. • Неотложная медицина в вопросах и ответах / Под ред. К. Кениг – СПБ: Питер Ком, 1998. – 512 с. –( Серия «Практическая медицина»). • Whitaker S. R. , Charbonneau R. P. , Laue P. , Sinclair J. S. , Schmitz H. D.

Delayed endolymphatic hydrops following cochlear trauma // Meniere’s disease Perspectives in the 90’s Amsterdam: Kugler Publications — 1994. — P. 51–57. • Косяков С. Я. , Атанасян А. Г. Сенсоневральная тугоухость. Современные возможности терапии с позиции доказательной медицины. Москва, 2008. • Lamm R, Arnold W.

a ten year retrospective analysis Otol Neurotol 2003 —24(5) —P. 728-733. • Lamm K. , Lamm H. , Arnold W Effect of hyperbaric oxygen therapy in comparison to conventional or placebo therapy or no treatment in idiopathic dudden hearing loss, acoustic trauma, noise-induced hearing loss and tinnitus A literature survey Adv Otorhinolaryngol 1998 —54—P. 59-85.

• Hrobjartsson A. , Gotzsche P. Placebo interventions for all clinical Conditions Cochrane Database Syst Rev 2004 — 3 —CD003974. • Таварткиладзе Г. А. Кохлеарная имплантация/ В кн. : Оториноларингология/ Национальное руководство / под ред. В. Т. Пальчуна В. Т. – М. : Геотар, 2008. – Гл. 8. — С. 360-373.

• Guidelines for Recommending Cochlear Implantation Sound Partnership, nd at http://wwwcochlearcareerscom/ap/sound- partnership/issue3/. ). • British Society of Audiology and British Academy of Audiology: Guidance on the use of Real Ear Measurement to Verify the Fitting of Digital Signal Processing Hearing Aids July 2007.

Wwwthebsaorguk. • Christensen, L. , Smith-Olinde, L. , Kimberlain, J. , et al Comparison of traditional bone-conduction hearing aids with the BAHA system// J Am Acad Audiol – 2010. – V. 21. — P. 267- 273. • Middle Ear Implant for Sensorineural, Conductive and Mixed Hearing Losses/ Medical Services Advisory Committee – 2010. — 202 p.

• Sampaio AL, Araujo MF, Oliveira CA. New criteria of indication and selection of patients to cochlear implant International journal of otolaryngology 2011:573968. • Cox R. M. , Stephens D. , Kramer S. E. Translations of the Intarnational Outcome Inventory for Hearing Aid (IOI-HA) Internanional Journal of Audiology /2002/ Vol 41, number 1, p20.

Дополнительные факты

Тугоухость – снижение слуха, при котором затрудняется речевое общение. Глухота – степень снижения слуха, при которой больной не слышит слова, громко произнесенные около его уха. Проблема глухоты и тугоухости приобретает большое значение в связи с ее широкой распространенностью. В настоящее время глухота и клинически значимая тугоухость наблюдается у 13 млн.

Россиян, причем более миллиона больных – дети в возрасте до 18 лет. Один новорожденный из тысячи рождается с тотальной глухотой или глубокой тугоухостью. Нарушения слуха выявляются у 14% россиян в возрасте 45-64 года и у 30% жителей нашей страны в возрасте старше 65 лет. Если снижение слуха наблюдается с рождения или возникло до того, как ребенок начинает говорить, такая тугоухость называется ранней.

Термины и определения

Сенсоневральная
тугоухость (СНТ) – форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой
поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового
анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и
заканчивая поражением невральных структур.

Сенсоневральная тугоухость (СНТ) – форма снижения (вплоть до утраты)
слуха, при которой поражаются какие-либо из участков
звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от
нейроэпителиальных структур внутреннего уха и заканчивая корковым
представительством в височной доле коры головного мозга, возникшая в
процессе внутриутробного развития плода или в перинатальном периоде.

Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) – форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур.

Классификация

1,5 Классификации.

 В 1997 году Всемирной Организацией Здравоохранения была утверждена единая классификация степеней тугоухости, представленная в таблице 1.
 Таблица 1.

Международная классификация степеней тугоухости.

Степень тугоухости Среднее значение порогов слышимости по воздуху на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц (дБ)
I 26-40
II 41-55
III 56-70
IV 71-90
Глухота ≥91

 Клинически выделяют врожденную и приобретенную СНТ и глухотуПриобретенная СНТ подразделяется на:

 • внезапную (снижение слуха развивается в срок до 12 часов);

 • острую (снижение слуха развивается в течение 1-3 суток и сохраняется до 1 месяца);

 • подострую (снижение слуха сохраняется в срок 1-3 мес. ).

 • хроническую (снижение слуха сохраняется более 3 месяцев и может быть стабильным, прогрессирующим и флюктуирующим).

 В зависимости от течения СНТ подразделяют на:

 • обратимая,.

 • стабильная,.

 • прогрессирующая.

 В зависимости от стороны поражения СНТ делится на:

 • одностороннюю;

 • двустороннюю (симметричную и асимметричную).

 В зависимости от этиологии выделяют генетическую (наследственную), мультифакториальную (с наследственным предрасположением) и приобретенную.

В соответствии с единой международной классификацией (ВОЗ, 1997) в
зависимости от тяжести нарушения слуха выделяют следующие степени
тугоухости (табл. 1).

Таблица 1. Международная классификация степеней тугоухости

Степень тугоухости

Среднее значение порогов слышимости по воздуху на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц (дБ)

I

26-40

II

41-55

III

56-70

IV

71-90

Глухота

?91

По времени возникновения СНТ у детей может быть врожденной, прогрессирующей, поздней и приобретенной.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

По принципу остроты заболевания у детей выделяют острую и стойкую (хроническую) СНТ.

В отношении сроков речевого развития СНТ у детей может быть доречевой или послеречевой.

Скрининг

В результате появления высокочувствительных объективных методов
исследования слухового анализатора, применимых у новорожденных и не
требующих привлечения высококвалифицированного персонала [18-20]. Во
многих странах были реализованы программы универсального скрининга
новорожденных [21-23].

Золотым рекомендованным стандартом [24] является:

  1. Скрининговое исследование слуха у всех новорожденных в возрасте до 1 месяца;
  2. Завершение диагностического этапа детям, не прошедшим универсальный аудиологический скрининг, в возрасте до 3 месяцев;
  3. Начало индивидуальной программы реабилитации детям, у которых подтверждено снижение слуха, в возрасте до 6 месяцев.

На сегодняшний день в качестве скринингового метода для ранней
диагностики нарушений слуха широко применяется регистрация задержанной
вызванной отоакустической эмиссии (ЗВОАЭ), которая соответствует
критериям эффективности скрининга в отношении простоты и времени
проведения исследования и характеризуется высокой чувствительностью даже
к незначительному нарушению функционального состояния органа слуха.

Практическое значение ЗВОАЭ заключается в возможности регистрации ее при
условии нормального или близкого к норме функционального состояния
рецепторного аппарата внутреннего уха и сохранности звукопроводящей
системы. Как известно, ЗВОАЭ не регистрируется, если пороги слуха
превышают 25-30 дБ нПС в частотном диапазоне от 1 кГц до 4 кГц,
охватывающем большую часть зоны речевых частот. Метод является
объективным, простым в выполнении и интерпретации, характеризуется
быстротой проведения исследования.

В основе автоматизированной регистрации ЗВОАЭ лежит действие
запатентованного автоматического биноминального статистического теста —
специального математического алгоритма для проведения точной
статистической обработки сигнала, основанной на теории вероятности.

Наличие или отсутствие ЗВОАЭ автоматизированный алгоритм засчитывает
как «тест пройден» — PASS или «тест не пройден» — REFER, соответственно.

К недостаткам метода регистрации ЗВОАЭ относится недостаточно высокая
специфичность, что обусловлено завышенным показателем
ложноположительных результатов (ошибочно выявленных), составляющих у
новорожденных в первые сутки жизни почти 20%. Ложноположительные
результаты нередко обусловлены зависимостью качества записи ЗВОАЭ от
состояния среднего уха и наружного слухового прохода (отрицательным
давлением в барабанной полости, наличием послеродовых масс в наружном
слуховом проходе и т.п.

), которое рассматривается как транзиторное,
физиологического состояния детей раннего возраста и новорожденных.
Поэтому оптимальным сроком для проведения регистрации ЗВОАЭ является
3-4-й день после рождения ребенка, когда наружный слуховой проход уже
свободен от посторонних масс и регистрация эмиссии наиболее эффективна

Высокий уровень ошибочно не прошедших скрининг c помощью ЗВОАЭ
неоправданно увеличивает время регистрации и затраты на проведение
дорогостоящих методик при полном аудиологическом обследовании,
назначаемом на следующем этапе. Также надо учитывать и моральный аспект
проблемы ложноположительных результатов, заключающийся в напрасно
доставленной тревоге кормящей маме и членам семьи ошибочно выявленного в
плане тугоухости ребенка при наличии у него нормального слуха, что
отрицательно влияет на качество жизни всей семьи.

Метод регистрации коротколатентных слуховых вызванных потенциалов
(КСВП) характеризуется более высокой чувствительностью и специфичностью
по сравнению с регистрацией ЗВОАЭ. Однако сам процесс записи КСВП
намного продолжительнее, более чувствителен к условиям проведения
тестирования (необходимо обеспечение соответствующего стандартам
заземления), требует значительного технического обеспечения и высокой
квалификации персонала.

Технологии быстрой автоматизированной регистрации КСВП позволяют
значительно снизить трудоемкость стандартной записи потенциалов,
обеспечивают как высокую чувствительность и специфичность, так и высокую
экономичность.

В основе автоматизированной регистрации КСВП, реализованной в
скрининговых приборах, лежит действие автоматического алгоритма
(биноминального статистического теста). В приборах используется
околопороговая интенсивность стимуляции — 35 дБ нПC, предъявляемой через
внутриушной телефон. При проведении обследования предусматривается
наклеивание электродов в рекомендуемых местах.

Стационарные слуховые вызванные потенциалы (СВП) являются версией
КСВП, зарегистрированных на высоких частотах предъявления стимула. В
результате наложения ответов при уменьшении межстимульного интервала
стволомозговые потенциалы принимают вид строго периодической функции,
которая трансформируется в частотную область и оценивается с помощью
спектрального анализа.

Используемый для определения стационарных СВП
запатентованный автоматический алгоритм — «Fast Steady State Algorithm» —
технически реализован в скрининговом оборудовании по слуховым вызванным
потенциалам ствола мозга, снабженным акустическим зондом (совмещение
предусилителя, стимулятора, наушника и стационарных регулируемых
электродов на головном телефоне).

Ответ определяется в частотной области
при использовании статистических тестов, включающих в анализ амплитуду и
фазу основных спектральных частот, соответствующих частоте стимула и
кратных ей частотам высоких гармоник стимула ниже 800 Гц. Применяемая в
приборе частота стимуляции интенсивностью в 35 дБ нПС равна 90 щелчкам в
секунду, при которой у новорожденных среднее время детекции ответа
минимальное, а частота детекции ответа — 100%.

Автоматический алгоритм как для определения стационарных СВП, так и
для автоматизированной регистрации КСВП обеспечивает выполнение
общепризнанного для скрининга правила — простота интерпретации
полученных результатов «прошел — не прошел тест («PASS» — «REFER»).

Непрохождение теста (результат — «REFER») указывает на возможность нарушения слуха (превышения порогов слышимости 35-40 дБ нПС).

Программа универсального аудиологического скрининга новорожденных и детей 1-го года жизни

В России программа универсального аудиологического скрининга
новорожденных и детей 1-го года жизни реализуется с 2008 года на
государственном уровне [25]. Протокол программы предписывает на 1-м
этапе проведение всем новорожденным регистрацию ЗВОАЭ на 3-4-е сутки
жизни в родильном доме, недоношенным детям регистрацию ЗВОАЭ проводят в
сроки от 14 дней до 1 месяца.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

В случае отсутствия четкого ответа на одно
или оба уха ребенку проводят повторную регистрацию ЗВОАЭ в поликлинике в
1 месяц. Также в поликлинике проходят 1-й этап скрининга дети, у
которых в обменной карте нет отметки о проведении аудиологического
скрининга, и дети, рожденные вне родовспомогательного учреждения.

По
результатам тестирования в поликлинике дети с отсутствием четкого ответа
на одно или оба уха направляются на 2-й этап в центры реабилитации
слуха для проведения расширенного аудиологического обследования в
возрасте до 3 месяцев. Также на 2-м этапе должны быть обследованы дети с
факторами риска по тугоухости вне зависимости от результатов 1-го
этапа.

Международными руководствами рекомендуется использовать отдельный
протокол скрининга у детей, требующих нахождения в палатах интенсивной
терапии более 48 часов. Этим детям рекомендовано проведение
автоматической регистрации КСВП с целью исключения вероятности не только
сенсоневральной тугоухости, но и заболеваний спектра аудиторных
нейропатий [24, 26].

Значимость факторов риска требует регулярного пересмотра по мере
накопления и анализа статистических данных [27]. В рекомендациях
Объединенного комитета по скринингу слуха новорожденных в 2007 году [24]
все патологические состояния неонатального периода были объединены в
одну позицию.

  • Рекомендовано направление на аудиологическое обследование независимо
    от результатов 1-го этапа скрининга детей со следующими факторами риска
    по тугоухости и глухоте [4-14, 24, 27]:
  1. Наличие ближайших родственников, имеющих нарушения слуха с детства;
  2. Синдромы, ассоциированные с нарушением слуха;
  3. Челюстно-лицевые аномалии (за исключением ушных привесков, изолированной расщелины верхней губы);
  4. Внутриутробные инфекции (ЦМВИ, краснуха, токсоплазмоз, сифилис);
  5. Пребывание в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных более 48 часов;
  6. Недоношенность 32 недели и менее или очень низкая масса тела (менее 1500 г) при рождении;
  7. Тяжелая гипербилирубинемия (более 200 мкмоль/л у здоровых
    новорожденных, с поправкой на недоношенность, требующая заместительного
    переливания крови);
  8. Тяжелое гипоксически-ишемическое/геморрагическое поражение центральной нервной системы (ЦНС);
  9. Применение ототоксических препаратов.

Год актуализации информации

На
1-м этапе аудиологического скрининга при непрохождении теста родители
должны быть информированы, что скрининговая процедура является не
диагностикой, а лишь отбором на диагностику нарушений слуха, которую
необходимо осуществить до 3-х месяцев жизни. Тест, основанный на
регистрации отоакустической эмиссии, может быть ложноположителен на фоне
проблем наружного и среднего уха.

«Первые три года жизни ребенок учится слушать и говорить. Если малыш
плохо слышит, то он будет плохо понимать речь или совсем не сможет ее
понимать. Из-за этого трудно научиться говорить. Со сниженным слухом
рождается примерно 3 малыша из 1000, из них 1 – с глубокими потерями
слуха. В прошлые годы для такого ребенка был бы закрыт мир звуков и
полноценной жизни, у него бы не было речевого общения, социальной
адаптации.

Сегодня появились новые возможности ранней диагностики слуха и
слухоречевого развития слабослышащих детей. При своевременной начатой
программе помощи дети со сниженным слухом мало чем отличаются от
сверстников. Они ходят в обычные детские сады и школы, учатся играть на
музыкальных инструментах, изучают иностранные языки.

Для проверки слуха используется быстрый, безболезненный и абсолютно
безопасный для здоровья малыша способ. Слух проверяется на 3-4 день
методом вызванной отоакустической эмиссии. Обследование проводится во
сне. В ухо ребенка вставляется маленький зонд, через который подается
звук. Здоровое, слышащее ушко отвечает «эхом» на этот звук.

При отсутствии «эха» ни в коем случае нельзя сразу говорить о
тугоухости. Причинами отсутствия «эха» могут быть: а) наличие
послеродовых масс в наружном слуховом проходе; б) заболевания среднего
уха; в) наличие истинной патологии слуховой системы.

Если «эхо» не зарегистрировано, то Вашему малышу следует повторить скрининг через 1 месяц.

Слух не всегда остается нормальным и со временем может ухудшаться.
Если у вас есть сомнения, хорошо ли Ваш малыш слышит и понимает речь, то
незамедлительно обратитесь к врачу и проверьте слух Вашего ребенка».

При первичной диагностике сенсоневральной тугоухости у детей
родителям предстоит ознакомление с большим объемом информации о
медицинской, реабилитационной, социальной и образовательной стороне
тугоухости. Родителям должны быть интерпретированы результаты
исследований и составлен план необходимого дополнительного обследования
(по необходимости), лечебной и реабилитационной работы.

Вопросы лечения имеют особую актуальность и экстренность при острой
форме сенсоневральной тугоухости. Отсутствие эффективного лечения
стойкой сенсоневральной тугоухости с точки зрения доказательной медицины
требует своевременного начала выбора коррекции нарушенной слуховой
функции.

При односторонней тугоухости требуются дополнительные дифференциально-диагностические мероприятия.

По показаниям пациент направляется на медико-социальную экспертизу
(МСЭ) для решения вопроса о присвоении статуса «ребенок-инвалид» с
последующим составлением индивидуальной программы реабилитации и
абилитации (ИПРА) и выбором коррекции (традиционное слухопротезирование,
имплантационное слухопротезирование, кохлеарная имплантация). Родители
ребенка информируются о порядке предоставления высокотехнологичной
медицинской помощи (ВМП).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

 2016.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировка между кондуктивной тугоухостью (поражением звукопроводящего аппарата) и нейросенсорной тугоухостью (патологией аппарата звуковосприятия) проводится при помощи аудиометрии и отоскопии. У пациентов с кондуктивной тугоухостью при отоскопии могут выявляться перфоративные или рубцовые изменения барабанной перепонки.

В ряде случаев (рубцы в барабанной полости, сращения стремечка, молоточка и наковальни) изменения при проведении отоскопического исследования не обнаруживаются. Подвижность звукопроводящей системы оценивается при помощи пневматической воронки Зигле. Существенную помощь в процессе дифференциальной диагностики между кондуктивной и нейросенсорной тугоухостью оказывает сравнительная оценка воздушной и костной проводимости.

При кондуктивной тугоухости воздушная звукопроводимость ухудшается, а костная сохраняется на нормальном уровне или даже улучшается. Для нейросенсорной тугоухости характерно ухудшение как воздушной, так и костной проводимости. На аудиограмме пациента с кондуктивной тугоухостью выявляется значительный разрыв между линиями костной и воздушной проводимости, на аудиограмме больного с нейросенсорной тугоухостью линии проводимости сливаются.

Для определения локализации уровня поражения слухового нерва и дифференциальной диагностики между нейросенсорной и корковой (появившейся в результате повреждения соответствующих участков головного мозга) глухотой необходима консультация отоневролога. Применяются специальные обследования (пороговая аудиометрия, тоновая аудиограмма, исследование слуховых ВП ).

Профилактика

  • Рекомендовано диспансерное наблюдение ребенка с подтвержденной
    сенсоневральной тугоухостью в центре реабилитации слуха [19, 24, 29].

Уровень убедительности рекомендаций — С (уровень достоверности доказательств IV)

На протяжении всего реабилитационного процесса родители, члены семьи и
другие лица, помогающие ребенку пользоваться слуховым аппаратом и
кохлеарным имплантом, должны получать постоянную профессиональную
поддержку.

— в течение первых двух лет использования слухового аппарата — не менее одного раза в три месяца;

— после первых двух лет использования слухового аппарата — каждые 3-6 месяцев;

— после КИ – в соответствии с клиническими рекомендациями «Реабилитация пациентов после КИ».

Повторные исследования и наблюдение при слухопротезировании должны включать:

    1. Поведенческое аудиологическое исследование, включающее исследование по воздушному и костному звукопроведению;
    2. Акустическую импедансометрию для оценки функции среднего уха;
    3. Настройку параметров коррекции на основании полученных данных аудиометрии и возрастных изменений ребенка;
    4. Электроакустические замеры слухового аппарата;
    5. Прослушивание слухового аппарата;
    6. Оценку установки вкладыша;
    7. Измерения с использованием зондирующего микрофона, измерения
      различия между реальным ухом и соединительной камерой и основанные на
      этих измерениях изменения настроек (с ростом ребенка производится замена
      индивидуальных ушных вкладышей);
    8. Измерения функционального усиления с целью отображения развития слуховых навыков.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

При выявлении одностороннего снижения слуха с нормальными порогами в
здоровом ухе необходимо проводить динамическое наблюдение за слуховой
функцией, а также развитием речи и языка каждые 6 мес. до достижения
ребенком возраста 3-х лет.

Повторные исследования и наблюдение после кохлеарной имплантации с учетом возрастных особенностей ребенка должны включать:

  1. Сурдопедагогическое тестирование пациента;
  2. Тональную пороговую аудиометрию (игровую аудиометрию) в свободном поле;
  3. Регистрацию потенциала действия слухового нерва методом телеметрии нервного ответа;
  4. Речевую аудиометрию в свободном поле с использованием сбалансированных артикуляционных таблиц;
  5. Настройку речевого процессора;
  6. Повторную консультацию сурдопедагога;
  7. Повторную тональную, речевую аудиометрию в свободном поле.

Основной профилактической мерой по предупреждению глухоты и тугоухости является массовое обследование. Регулярные обследования показаны всем работникам шумных производств и другим категориям населения, которые входят в группы повышенного риска. Очень важно своевременно выявлять признаки тугоухости у детей, поскольку не обнаруженные вовремя нарушения слуха могут стать причиной задержки формирования речи и отставания в интеллектуальном развитии.

1.2 Этиология и патогенез

Основные причины СНТ у детей можно объединить в две большие группы:
наследственные (генетически детерминированные, семейные) и
ненаследственные (экзогенные). По времени возникновения нарушения слуха
могут быть врожденными (фактор воздействует на организм эмбриона, плода и
новорожденного) и приобретенными.

Революционные достижения молекулярной генетики последних десятилетий
коренным образом изменили понимание истинной природы врожденной
тугоухости и определили пересмотр соотношения (доли) причин в
этиологической структуре. Изменения генотипа являются причиной нарушений
слуха у 70% детей с врожденной и доречевой тугоухостью, причем в 70-85%
случаев это несиндромальные формы.

Наиболее часто встречаются мутации в гене GJB2. Самой
распространенной в Центральном и Северо-Западном регионах России
является делеция 35delG, в здоровой популяции частота ее гетерозиготного
носительства составляет 2-6%. Распространенность данной формы
врожденной тугоухости в Российской Федерации сегодня составляет более
50% среди всех детей, имеющих стойкое двустороннее нарушение слуха.

Ген GJB2
кодирует синтез белка коннексина 26, который является структурной
субъединицей коннексиновых каналов, ответственных за гомеостаз ионов К в
улитке. Результатом рецессивных мутаций данного гена является
врожденная двусторонняя несиндромальная сенсоневральная тугоухость
тяжелой степени и глухота.

К синдромам, сочетанным с врожденной СНТ, прежде всего относят
синдром Пендреда (ген SLC26A4), синдром Ушера IIA типа (ген USH2A),
бранхио-ото-ренальном синдроме (ген EYA1), синдром Ваарденбурга и
другие.

Самой частой ненаследственной причиной врожденной СНТ на сегодняшний
день считается врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), которая
выявляется у 1% новорожденных в общей популяции и у 25% недоношенных. В
10% случаев врожденной ЦМВИ развивается неспецифическая симптоматика, у
половины таких детей выявляют сенсоневральную тугоухость.

Другие внутриутробные инфекции в настоящее время гораздо реже
являются причиной врожденных нарушений слуха (краснуха – успешная
иммунизация, токсоплазмоз [5], сифилис – своевременное выявление и
лечение). Нет убедительных данных о роли герпетической инфекции в
развитии врожденной тугоухости [6]

К патологическим состояниям перинатального периода, оказывающим
негативное воздействие на слуховую функцию новорожденного, относят
гипоксию (оценка по шкале Апгар не более 6 баллов за 5 минут,
необходимость респираторной поддержки, признаки церебральной ишемии)
[7], гипербилирубинемию [8, 9].

Как правило, эти дети находятся на
лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных [10].
Особое внимание стоит уделять состоянию слуховой функции у детей,
родившихся раньше срока (гестационный возраст 32 недели и менее, очень
низкая менее 1500 г масса тела) [11, 12], по мере развития ребенка
происходит созревание слуховых проводящих путей.

К причинам приобретенной СНТ в детском возрасте относятся менингит,
вирусные детские инфекции, применение ототоксических препаратов
(аминогликозиды, диуретики и др.), травмы головы (перелом височных
костей/основания черепа), нейродегенеративные заболевания, которые
требуют своевременного аудиологического обследования, лечения и
реабилитации.

Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом

Консультации врачей

Консультация эндокринолога
любаяврач — 860 клиникврач к.м.н. — 281 клиникад.м.н., профессор — 165 клиникчк рамн — 2 клиники  
Консультация сурдолога
любаяврач — 76 клиникврач к.м.н. — 14 клиникд.м.н., профессор — 5 клиникчк рамн — 1 клиника  

Нехирургическое лечение

Транстимпанальное введение лекарств
Общая фармакотерапия
любаяВнутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция — 191 клиникаВнутривенная инъекция — 186 клиникВнутривенное капельное введение растворов — 167 клиникВнутривенное введение препаратов через инфузомат — 28 клиникВнутривенное капельное введение метотрексата — 1 клиникаВнутривенное капельное введение пентоксифиллина — 1 клиникаПульс-терапия метилпреднизолоном — 3 клиникиВнутривенное капельное введение ритуксимаба — 3 клиники  

Эпидемиология

Около 6% населения земного шара (278 млн человек) страдают глухотой или имеют проблемы со слухом. По статистическим данным Всемирной организации здравоохранения по индустриально развитым странам, количество лиц в мире, страдающих нарушениями слуха свыше 40 дБ на лучше слышащее ухо, различной этиологии, составляет порядка 360 млн.

Число больных с нарушением слуха в Российской Федерации превышает 13 млн. Человек, более 1 млн. — дети. Из 1000 новорожденных 1 ребенок рождается с тотальной глухотой. Кроме того, в течение первых 2-3 лет жизни теряют слух еще 2-3 ребенка [2, 3]. У 14% лиц в возрасте от 45 до 64 лет и у 30% — старше 65 лет имеются нарушения слуха.

Врожденная СНТ представляет собой важную проблему здравоохранения.
Необходимость ранней диагностики тугоухости и глухоты обусловлена,
прежде всего, прямой зависимостью речевого и психического развития
слабослышащего ребенка от сроков начала проведения реабилитационных
мероприятий. Рекомендуемый оптимальный в отношении прогноза речевого и
психоэмоционального развития возраст постановки окончательного диагноза и
начала реабилитационных мероприятий ограничен 3-6 месяцами жизни,
особенно в случае глубокой потери слуха.

Поэтому выявление СНТ у детей
должно начинаться с периода новорожденности, что дает возможность
немедленно приступить к реабилитационным мероприятиям. С увеличением
возраста постановки окончательного диагноза и начала слухоречевой
реабилитации интеграция детей с тугоухостью и глухотой в речевую среду
становится все затруднительней, и вероятность развития грубых нарушений
речи, социальной изоляции и, следовательно, инвалидизации у ребенка
возрастает.

Расчеты показывают, что на каждую 1000 физиологических родов
приходится рождение одного глухого ребенка. У 20-40 детей из 1000
новорожденных из популяции, нуждающихся в интенсивной терапии, имеется
глухота или выраженные нарушения слуха. Неопределенность и
разноречивость приводимых в литературе данных во многом зависят от
трудностей, имеющих место при исследовании слуха у ребенка, неточности
ретроспективных оценок, отсутствия стандартов при определении различных
форм тугоухости, флюктуирующей природы некоторых форм нарушений слуха.

Проблемы, возникающие при сопоставлении различных массивов
статистических данных, могут быть объяснены географическими различиями,
эпидемическими факторами, а также тем, что в ретроспективный анализ или
анализ результатов, полученных у детей старшего возраста, включаются
случаи прогрессирующей тугоухости или тугоухости с поздним началом.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о преимущественно
сенсоневральном типе врожденных нарушений слуха (около 80% в структуре
врожденной тугоухости). Случаи врожденной СНТ исторически выявлялись
только по причине задержки речевого развития в отличие от нарушений
кондуктивного характера, чаще всего обусловленных пороками развития уха и
другими челюстно-лицевыми аномалиями.

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:64 в 7 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
НИАРМЕДИК на Сретенке 7(495) 617..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(495) 617-11-71

Москва (м. Сретенский Бульвар) 14780ք(80%*)

2.1 Жалобы и анамнез

Основными жалобами при СНТ у детей является отсутствие или
сомнительная реакция на звуки у детей в доречевом периоде по мнению
родителей или врачей-специалистов, задержка речевого развития у детей
младшего возраста, снижение слуха у детей старшего возраста.

Среди данных анамнеза особое внимание стоит уделять состоянию
слуха у ближайших родственников, течению беременности, гестационному
возрасту на момент родов, особенностям течения родов, массе тела при
рождении, оценки по шкале Апгар, течению перинатального периода, наличию
инфекционных и соматических заболеваний, диспансерному наблюдению у
других специалистов.

Фарм Группа

 • Антигипоксанты и антиоксиданты.

Фармакологическое действие — антигипоксическое, регулирующее энергетический метаболизм.  Фармакодинамика.  Механизм действия. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом триметазидин обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.

Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы — митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии.

Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.  Фармакодинамические свойства. Триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии;

понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; уменьшает размер повреждения миокарда; не оказывает прямое воздействие на показатели гемодинамики. У пациентов со стенокардией триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

ограничивает колебания АД, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений ЧСС; значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией. Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, как в монотерапии, так и в составе комбинированной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных ЛС.

В исследовании с участием 426 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина (60 мг/сут) к терапии метопрололом в дозе 100 мг/сут (50 мг 2 раза в сутки) в течение 12 нед статистически достоверно улучшило результаты нагрузочных тестов и клинические симптомы по сравнению с плацебо. Общая длительность нагрузочных тестов составила 20,1 с (р=0,023), общее время выполнения нагрузки 0,54 METs (р=0,001), время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм 33,4 с (р=0,003), время до развития приступа стенокардии 33,9 с (р {amp}lt;

0,001), количество приступов стенокардии в неделю -0,73 (р=0,014) и потребление нитратов короткого действия в неделю -0,63 (р=0,032) без гемодинамических изменений. В исследовании с участием 223 пациентов со стабильной стенокардией добавление триметазидина в дозе 35 мг (2 раза в сутки) к терапии атенололом в дозе 50 мг (1 раз в сутки) в течение 8 нед через 12 ч после приема приводило к увеличению времени до развития ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм ( 34,4 с, р=0,03) при проведении нагрузочных тестов в подгруппе пациентов (N=173) по сравнению с группой плацебо.

Аналогичные результаты получены также и для времени развития приступов стенокардии (р=0,049). Не выявлены достоверные различия между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общее время нагрузки и клинические конечные точки). В исследовании с участием 1962 пациентов со стабильной стенокардией триметазидин в двух дозировках (70 и 140 мг/сут) в сравнении с плацебо был добавлен к терапии атенололом 50 мг/сут.

В общей популяции, включая пациентов как без симптомов, так и с симптомами стенокардии, триметазидин не продемонстрировал преимуществ по эргометрическим (общая длительность нагрузочных тестов, время до наступления ишемической депрессии сегмента ST на 1 мм и время до развития приступа стенокардии) и клиническим конечным точкам.

Однако в ретроспективном анализе в подгруппе пациентов с симптомами стенокардии (N=1574) триметазидин (140 мг) значительно улучшил общее время нагрузочного теста ( 23,8 с по сравнению с 13,1 с для плацебо; р=0,001) и время до развития приступа стенокардии ( 46,3 с по сравнению с 32,5 с для плацебо; р=0,005).

Абсорбция.  Пролонгированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин имеет линейный фармакокинетический профиль и достигает Cmax в плазме примерно через 14 ч после приема. В интервалах между приемами ( тд; в течение 24 ч) концентрация триметазидина в плазме крови на протяжении 15 ч после приема сохраняется на уровне не менее 75% от Cmax.

Равновесное состояние достигается после приема 3-й дозы (через 3 сут). Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.  Модифицированное высвобождение. После приема внутрь триметазидин быстро абсорбируется, Tmax в плазме крови составляет приблизительно 5. Свыше 24 ч концентрация триметазидина в плазме крови остается на уровне, превышающем 75% концентрации, определяемой через 11 Равновесное состояние достигаетчся через 60 Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.

Распределение. Vd составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16% in vitro).  Выведение. Триметазидин выводится в основном почками, главным образом в неизмененном виде. T1/2 у молодых здоровых добровольцев около 7 ч, у пациентов старше 65 лет — около 12.

Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина, печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.  Особые группы пациентов.  Пациенты старше 75 лет. У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Было проведено специальное исследование в популяции пациентов старше 75 лет при приеме триметазидина в дозе 35 мг 2 раза в сутки.

Анализ, проведенный кинетическим популяционным методом, показал в среднем двукратное повышение экспозиции триметазидина в плазме крови у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин) по сравнению с пациентами с Cl креатинина 60 мл/мин. Никаких особенностей, относящихся к безопасности триметазидина у пациентов старше 75 лет по сравнению с общей популяцией, обнаружено не было.

Почечная недостаточность. Экспозиция триметазидина в среднем была увеличена в 2,4 раза у пациентов с почечной недостаточностью умеренной степени тяжести (Cl креатинина 30–60 мл/мин) и в среднем в 4 раза — у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин) по сравнению со здоровыми добровольцами с нормальной функцией почек.

Бобошко Мария Юрьевна3, д.м.н., член медицинской ассоциации, конфликт интересов отсутствует.

Гарбарук Екатерина Сергеевна3, к.б.н., член медицинской ассоциации, конфликт интересов отсутствует.

Маркова Татьяна Геннадьевна1,2, д.м.н., член медицинской ассоциации, конфликт интересов отсутствует.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Таварткиладзе Георгий Абелович1,2, д.м.н., профессор, член медицинской ассоциации, конфликт интересов отсутствует.

Цыганкова Евгения Ростиславовна1,2, к.м.н., доцент, член медицинской ассоциации, конфликт интересов отсутствует.

Чибисова Светлана Станиславовна1,2, член медицинской ассоциации, конфликт интересов отсутствует.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Учреждения разработчики:

  1. ФГБУН Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования ФМБА России.
  2. ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, кафедра сурдологии.
  3. Лаборатория слуха и речи НИЦ Первого Санкт-Петербургского
    государственного медицинского университета имени академика И.П. Павлова.
Оцените статью
Adblock detector