Гемофильная инфекция — это… Что такое Гемофильная инфекция?

Этиология

Возбудителем инфекции инфлюэнца выступает микроорганизм, который имеет такие характеристики:

  • по виду представляет собой небольшую коккобациллу, диаметр которой может варьироваться от 0.3 до одного микрометра;
  • имеет более пятнадцати разновидностей;
  • разделяется на семь биотипов;
  • существует в шести антигенно различающихся капсульных типах;
  • чувствителен к антибактериальным веществам.

Одновременно источником и резервуаром гемофильной палочки является человек. Наиболее часто возбудитель локализуется в носу и поражает детей, не достигших шестилетнего возраста. Клиницисты отмечают, что в последнее время увеличивается процент встречаемости патологии у взрослых.

Основной путь передачи – воздушно-капельный, а это означает, что распространение возбудителя осуществляется в таких случаях:

  • во время сильного кашля или чихания;
  • при разговоре;
  • выделения слизи или мокроты из ротоглотки или носоглотки.

Наибольшая вероятность заражения наблюдается у тех, кто находится в радиусе трёх метров и менее от заражённого человека. Больной опасен для окружающих с момента появления первых симптомов вплоть до полного выздоровления.

Дополнительным путём инфицирования выступает контактно-бытовой механизм, например, через полотенце, игрушки, посуду и иные предметы быта.

Помимо этого, отмечается сезонность заболеваемости гемофильной палочкой – наиболее опасным является зимне-весенний период.

Менингит

Основную группу риска составляют:

  • груднички до шести месяцев и малыши до двух лет, реже от инфекции страдают дети возрастом от 3 до 5 лет. У новорождённых подобная патология практически не развивается, поскольку они имеют «материнский иммунитет»;
  • люди преклонного возраста, а именно старше 65 лет;
  • младенцы, которые по какой-либо причине находятся на искусственном вскармливании;
  • недоношенные малыши;
  • пациенты, перенёсшие удаление селезёнки;
  • лица, страдающие от алкоголизма и наркомании;
  • люди, в истории болезни которых, есть онкология;
  • дети, проживающие в детских домах.

Из этого следует, что зачастую инфицированию подвергаются люди со слабой иммунной системой. При этом происходит увеличение численности палочки, проникновение возбудителя в кровь и распространение по внутренним тканям и системам. Наиболее часто поражается ЦНС, лёгкие, пазухи носа и костная система.

Возбудитель — Haemophilus influenzae (палочка инфлюэнцы, палочка Пфайфера) относится к семейству Pasteurellaceae, роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий).

Впервые гемофильная палочка инфлюэнцы была выделена Рихардом Пфайффером во время пандемии гриппа в 1889 году и была ошибочно принята за этиологическую причину гриппа, что и определило её название (бацилла Пфайффера). В 1920 г Винслоу и коллегами, открывшими необходимость для роста микроорганизма эритроцитарных факторов, была переименована в Haemophilus («любящая кровь»).

Представляет собой мелкую грамотрицательную коккобациллу (0,3 мкм в диаметре), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора V (НАД) и термостабильного фактора X (гемин).

По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др.) разделяется на 7 биотипов (от I до VII). Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae type b.

Возбудитель — Haemophilus influenzae (палочка Пфайфера) относится к семейству Pasteurellaceae, роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий).

Впервые гемофильная палочка инфлюэнцы была выделена Рихардом Пфайффером во время пандемии гриппа в 1889 году и была ошибочно принята за этиологическую причину гриппа, что и определило её название (бацилла Пфайффера). В 1920 г Винслоу и коллегами, открывшими необходимость для роста микроорганизма эритроцитарных факторов, была переименована в Haemophilus («любящая кровь»).

Представляет собой мелкую грамотрицательную коккобациллу (0,3 мкм в диаметре), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора V (НАД) и термостабильного фактора X (гемин).

По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др.) разделяется на 7 биотипов (от I до VII). Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae type b.

Возбудитель — бактерия Haemophilus influenzae (H. influenzae, син. — палочка Пфейффера). Гемофильная палочка рода Haemophilus (семейства Pasteurellaceae) — мелкая коккобацилла, может иметь полисахаридную капсулу. В окружающей среде неустойчива. Имеет К- и О-антигены. По капсульному антигену выделяют шесть сероваров (а, b, c, d, e, f).

Из представителей Hemophilus для человека патогенен только H. influenzae типа b (Hib). Основные факторы патогенности — капсула и пили. Капсула подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов, пили обеспечивают адгезию возбудителя к клеткам эпителия. Дополнительные факторы патогенности — IgA-протеазы, расщепляющие секреторные иммуноглобулины.

Фото гемофильной палочки в электронный микроскоп после окраски по Грамму

Гемофильная инфекция - это... Что такое Гемофильная инфекция?

Возбудитель также содержит липополисахаридный и гликопротеиновый комплекс. Имеются данные о существенной роли ЛПС в патогенезе ИТШ у больных Hib-инфекцией. H. influenzae малоустойчива в окружающей среде. Гибнет в течение 30 мин при температуре 55 °С, под воздействием солнечных лучей и при высыхании. Дезинфицирующие растворы в обычно применяемых на практике концентрациях убивают Н. influenzae через несколько минут.

Эпидемиология гемофильной инфекции

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Путь распространения — воздушно-капельный. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. H.influenzae можно выделить из носо-глотки 90 % здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около 5 % всех выделенных штаммов.

Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Чаще всего заболевают дети в возрасте от 6 мес до 4 лет, реже болеют новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые.

До введения обязательной вакцинации против Hib в США (до 1990г), по данным ААР (American Academy of Pediatrics) ежегодно отмечалось около 20.000 случаев заболевания и около 1.000 летальных исходов у детей в результате гемофильной инфекции. Неврологические осложнения отмечались в 25-35 % случаев. В настоящее время в европейских странах регистрируется 26-43 случаев заболеваний на 100.000 детей, смертность составляет 1-3 %, высок уровень неврологических осложнений.

Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов (75-85 % случаев заболеваний — в возрасте до 24 мес, пик — 6-12 мес).

Выделяют следующие группы риска для данного заболевания:

  • люди экстремальных возрастов (дети до 2-х лет, пожилые люди);
  • дети, посещающие детские дошкольные учреждения. В одном из исследований было показано, что до 50% инвазивных форм можно отнести за счёт посещения детских учреждений;
  • дети на грудном вскармливании. Фактор грудного вскармливания является отчасти гипотетическим, так как до конца не ясен механизм воздействия на защиту от гемофильной инфекции. Здесь могут играть роль как питательные, так и иммунные факторы, находящиеся в грудном молоке. После иммунизации женщин полисахаридной вакциной на 36-39 неделях беременности было отмечено 20-кратное возрастание выделения специфических антител с грудным молоком в послеродовом периоде;
  • представители неевропейских рас. Этот фактор риска также является достаточно спорным, однако многие исследования заболеваемости показывали, что заболеваемость среди детей неевропейских рас значительно выше;
  • лица с низким социально-экономическим статусом. Риск заболевания значительно увеличивается при скученном проживании;
  • лица с различными видами иммунодефицита;
  • крайне ослабленные и страдающие алкоголизмом;
  • больные лимфогранулематозом (болезнь Ходжкина), серповидно-клеточной анемией;
  • лица подвергшиеся спленэктомии (удаления селезёнки).

Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых.

Гемофильная инфекция - это... Что такое Гемофильная инфекция?

Необходимо отметить, что вариант клинической формы гемофильной инфекции зависит от возраста. Так, согласно зарубежным данным, менингит встречается чаще у детей в возрасте 6-9 месяцев, эпиглоттит встречается чаще у детей старше 2-х лет, целлюлит (воспаление подкожной клетчатки) чаще встречается у детей в годовалом возрасте. Для взрослых и пожилых людей менингит является нехарактерным — чаще встречается пневмония.

Источник инфекции — больные любой клинической формой Hib-инфекции, а также здоровые носители. Частота носоглоточного носительства гемофилов может достигать 90%, но капсульные штаммы Hib, с которыми связаны почти все случаи болезни, обнаруживают только у 3–5% обследованных.

Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный; возможен также контактный путь. Восприимчивость человека изучена плохо. Известно, что вероятность заражения у детей от 3 мес до 5 лет в 6000 раз выше, чем в других возрастных группах. По-видимому, высокая восприимчивость детей в возрасте до 5 лет (более 90% больных) обусловлена не только отсутствием иммунитета, но и анатомо-физиологическими особенностями.

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Путь распространения — воздушно-капельный. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. H.influenzae можно выделить из носо-глотки 90 % здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около 5 % всех выделенных штаммов.

Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Чаще всего заболевают дети в возрасте от 6 мес до 4 лет, реже болеют новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые.

До введения обязательной вакцинации против Hib в США (до 1990г), по данным ААР (American Academy of Pediatrics) ежегодно отмечалось около 20000 случаев заболевания и около 1000 летальных исходов у детей в результате гемофильной инфекции. Неврологические осложнения отмечались в 25-35 % случаев.
В настоящее время в европейских странах регистрируется 26-43 случаев заболеваний на 100000 детей, смертность составляет 1-3 %, высок уровень неврологических осложнений.

Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов (75-85 % случаев заболеваний — в возрасте до 24 мес, пик — 6-12 мес).

Выделяют следующие группы риска для данного заболевания:

  • люди экстремальных возрастов (дети до 2-х лет, пожилые люди);
  • дети, посещающие детские дошкольные учреждения. В одном из исследований было показано, что до 50 % инвазивных форм можно отнести за счёт посещения детских учреждений;
  • дети на искусственном вскармливании. У детей до года, находящихся на искусственном вскармливании и не получающих небольших дополнительных количеств материнских антител с грудным молоком, особенно высок риск самых тяжелых форм ХИБ-инфекции — воспаления легких и менингита. Фактор грудного вскармливания является отчасти гипотетическим, так как до конца не ясен механизм воздействия на защиту от гемофильной инфекции. Здесь могут играть роль как питательные, так и иммунные факторы, находящиеся в грудном молоке. После иммунизации женщин полисахаридной вакциной на 36-39 неделях беременности было отмечено 20-кратное возрастание выделения специфических антител с грудным молоком в послеродовом периоде;
  • представители неевропейских рас. Этот фактор риска также является достаточно спорным, однако многие исследования заболеваемости показывали, что заболеваемость среди детей неевропейских рас значительно выше;
  • лица с низким социально-экономическим статусом. Риск заболевания значительно увеличивается при скученном проживании;
  • лица с различными видами иммунодефицита;
  • крайне ослабленные и страдающие алкоголизмом;
  • больные лимфогранулематозом (болезнь Ходжкина), серповидно-клеточной анемией;
  • лица подвергшиеся спленэктомии (удаления селезёнки).

Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых.

Необходимо отметить, что вариант клинической формы гемофильной инфекции зависит от возраста. Так, согласно зарубежным данным, менингит встречается чаще у детей в возрасте 6-9 месяцев, эпиглоттит встречается чаще у детей старше 2-х лет, целлюлит (воспаление подкожной клетчатки) чаще встречается у детей в годовалом возрасте. Для взрослых и пожилых людей менингит является нехарактерным — чаще встречается пневмония.

Патогенез

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Механизмом передачи является воздушно-капельный, однако у маленьких детей путь передачи может быть контактным. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной бессимптомной инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами и лиц, входящих в группу риска, латентная форма переходит в манифестную.

Риск перехода инаппарантного носительства в манифестную форму усиливается при наличии сопутствующей вирусной инфекции и повышении микробной массы.
Необходимо отметить роль вторичных контактов. Данный механизм передачи наиболее актуален для детей в возрасте до двух лет. Следует отличать первичное заболевание, которое возникает вследствие контакта со здоровым носителем и вторичное, которое возникает при контакте с больным в манифестной форме.

Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной жировой клетчатки, или путём гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки.

Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95 % случаях это гемофильная палочка типа b. Уникальным свойством бактерий данного типа является их способность проникать в кровеносное русло путём разрывания межклеточных соединений. Также, более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз.

Возбудитель может в течение нескольких суток персистировать в кровеносном русле бессимптомно до тех пор, пока масса микробных тел не станет критической. Затем бактерия проникает в ЦНС через хороидальные сплетения, вызывая инфильтрацию и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.
У перенесших заболевание развивается стойкий иммунитет.

Иммунный отклик организма на данный вид инфекции имеет несколько особенностей. Вследствие подавления фагоцитоза, продукция антител В-лимфоцитами активируется без участия Т-хелперов. Именно поэтому иммунный отклик организма в ответ на инвазию Hib в большинстве случаев недостаточен, отсутствует т. н. бустерный (ударный) отклик при повторной экспозиции антигена гемофильной палочки.

Гемофильная инфекция - это... Что такое Гемофильная инфекция?

Также отмечается крайне слабая Т-независимая продукция специфических антител в возрасте до 18 месяцев. Кроме того, полисахариды являются набором олигосахаридов, каждый из которых способен индуцировать слабый иммунный отклик. Это в свою очередь обусловливает множественность и вариабельность продуцируемых антител в ущерб количественному фактору.

Местный иммунитет, представленный секреторными антителами класса IgA изучен недостаточно. Более того, было обнаружено, что капсульные виды H.influenzae выделяют протеазы, инактивирующие антитела. Проведенные исследования местного иммунитета у здоровых носителей показали, что роль местного иммунитета может быть достаточно важной — блокировка пенетрации слизистой оболочки бактериями, предотвращение проникновения микроорганизмов в кровеносное русло.

Комплемент при гемофильной инфекции может быть активирован как по классическому (антитело-зависимому) пути, так и по альтернативному пути. Антигены клеточной стенки H.influenzae способны активировать комплемент по альтернативному пути, в то время как комплекс антител и антигенов, способен активировать комплемент по классическому пути.

· фазу респираторной инфекции;· бактериемию (частота выделения гемокультуры свыше 60%);· фазу менингита.

Воротами инфекции

является слизистая оболочка носоглотки. Механизмом передачи является воздушно-капельный, однако у маленьких детей путь передачи может быть контактным. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной бессимптомной инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами и лиц, входящих в группу риска, латентная форма переходит в манифестную. Риск перехода инаппарантного носительства в манифестную форму усиливается при наличии сопутствующей вирусной инфекции и повышении микробной массы. Необходимо отметить роль вторичных контактов. Данный механизм передачи наиболее актуален для детей в возрасте до двух лет. Следует отличать первичное заболевание, которое возникает вследствие контакта со здоровым носителем и вторичное, которое возникает при контакте с больным в манифестной форме. Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной жировой клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки. Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95% случаях это гемофильная палочка типа b. Уникальным свойством бактерий данного типа является их способность проникать в кровеносное русло путем разрывания межклеточных соединений. Также, более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Возбудитель может в течение нескольких суток персистировать в кровеносном русле бессимптомно до тех пор, пока масса микробных тел не станет критической. Затем бактерия проникает в ЦНС через хороидальные сплетения, вызывая инфильтрацию и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. У перенесших заболевание развивается стойкий иммунитет.

Иммунный отклик организма на данный вид инфекции имеет несколько особенностей. Вследствие подавления фагоцитоза, продукция антител В-лимфоцитами активируется без участия Т-хелперов. Именно поэтому иммунный отклик организма в ответ на инвазию Hib в большинстве случаев недостаточен, отсутствует т.н. бустерный (ударный) отклик при повторной экспозиции антигена гемофильной палочки. Также отмечается крайне слабая Т-независимая продукция специфических антител в возрасте до 18 месяцев. Кроме того, полисахариды являются набором олигосахаридов, каждый из которых способен индуцировать слабый иммунный отклик. Это в свою очередь обусловливает множественность и вариабельность продуцируемых антител в ущерб количественному фактору. Местный иммунитет, представленный секреторными антителами класса IgA изучен недостаточно. Более того, было обнаружено, что капсульные виды H.influenzae выделяют протеазы, инактивирующие антитела. Проведенные исследования местного иммунитета у здоровых носителей показали, что роль местного иммунитета может быть достаточно важной — блокировка пенетрации слизистой оболочки бактериями, предотвращение проникновения микроорганизмов в кровеносное русло. Комплемент при гемофильной инфекции может быть активирован как по классическому (антителозависимому) пути, так и по альтернативному пути. Антигены клеточной стенки H.influenzae способны активировать комплемент по альтернативному пути, в то время как комплекс антител и антигенов, способен активировать комплемент по классическому пути.

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Механизмом передачи является воздушно-капельный, однако у маленьких детей путь передачи может быть контактным. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной бессимптомной инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами и лиц, входящих в группу риска, латентная форма переходит в манифестную.

Риск перехода инаппарантного носительства в манифестную форму усиливается при наличии сопутствующей вирусной инфекции и повышении микробной массы. Необходимо отметить роль вторичных контактов. Данный механизм передачи наиболее актуален для детей в возрасте до двух лет. Следует отличать первичное заболевание, которое возникает вследствие контакта со здоровым носителем и вторичное, которое возникает при контакте с больным в манифестной форме.

Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной жиро-вой клетчатки, или путем гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки.

Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95 % случаях это гемофильная палочка типа b. Уникальным свойством бактерий данного типа является их способность проникать в кровеносное русло путем разрывания межклеточных соединений. Также, более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз.

Возбудитель может в течение нескольких суток персистировать в кровеносном русле бессимптомно до тех пор, пока масса микробных тел не станет критической. Затем бактерия проникает в ЦНС через хороидальные сплетения, вызывая инфильтрацию и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. У перенесших заболевание развивается стойкий иммунитет.

Иммунный отклик организма на данный вид инфекции имеет несколько особенностей. Вследствие подавления фагоцитоза, продукция антител В-лимфоцитами активируется без участия Т-хелперов. Именно поэтому иммунный отклик организма в ответ на инвазию Hib в большинстве случаев недостаточен, отсутствует т. н. бустерный (ударный) отклик при повторной экспозиции антигена гемофильной палочки.

Также отмечается крайне слабая Т-независимая продукция специфических антител в возрасте до 18 месяцев. Кроме того, полисахариды являются набором олигосахаридов, каждый из которых способен индуцировать слабый иммунный отклик. Это в свою очередь обусловливает множественность и вариабельность продуцируемых антител в ущерб количественному фактору.

Местный иммунитет, представленный секреторными антителами класса IgA изучен недостаточно. Более того, было обнаружено, что капсульные виды H.influenzae выделяют протеазы, инактивирующие антитела. Проведенные исследования местного иммунитета у здоровых носителей показали, что роль местного иммунитета может быть достаточно важной — блокировка пенетрации слизистой оболочки бактериями, предотвращение проникновения микроорганизмов в кровеносное русло.

Комплемент при гемофильной инфекции может быть активирован как по классическому (антитело-зависимому) пути, так и по альтернативному пути. Ан-тигены клеточной стенки H.influenzae способны активировать комплемент по альтернативному пути, в то время как комплекс антител и антигенов, способен активировать комплемент по классическому пути.

Формы болезни и ее симптомы

Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки верхних дыхательных путей или развиваются заболевания, обусловленные гематогенной диссеминацией.

4867485967854768475878

Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15-20 %) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение.

Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:

  1. Гнойный менингит.
  2. Острая пневмония.
  3. Септицемия.
  4. Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит).
  5. Эпиглоттит (воспаление надгортанника).
  6. Гнойный артрит.
  7. Прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

По данным Бостонского университета самыми частыми клиническими формами гемофильной инфекции являются менингит, средний отит и пневмония.

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 месяцев до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание развивается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Иногда менингиальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты. Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10-15 % случаев).

Гемофильная пневмония (по данным Бостонского университета) является второй по частоте среди всех бактериальных пневмоний у детей. Может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70 %) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, средним отитом. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие виды инфекции.

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного.

Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице, реже на конечностях. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована, с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением средним отитом.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90 %) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъёмом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребёнка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом.

Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки верхних дыхательных путей или развиваются заболевания, обусловленные гематогенной диссеминацией.

Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15-20 %) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение.

Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:

  • 1. Гнойный менингит.
  • 2. Острая пневмония.
  • 3. Септицемия.
  • 4. Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит).
  • 5. Эпиглоттит (воспаление надгортанника).
  • 6. Гнойный артрит.
  • 7. Прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

По данным Бостонского университета самыми частыми клиническими формами гемофильной инфекции являются менингит, средний отит и пневмония.

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 месяцев до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание развивается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Иногда менингиальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты. Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10-15 % случаев).

Гемофильная пневмония (по данным Бостонского университета) является второй по частоте среди всех бактериальных пневмоний у детей. Может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70 %) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, средним отитом. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие виды инфекции.

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного.

Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице, реже на конечностях. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована, с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением средним отитом.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90 %) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом.

Инкубационный период Hib-инфекции составляет, по-видимому, от двух до четырёх дней. Единой классификации Hib-инфекции нет. Целесообразно выделять бессимптомное носительство, локализованные [ОРЗ (ринофарингит), ОРЗ, осложнённое синуситом, отитом; флегмона, целлюлит] и генерализованные (инвазивные) формы болезни (эпиглоттит, пнвмония, септицемия, менингит, остеомиелит, артрит).

ОРЗ, выхванные Haemophilus influenzae, существенно не отличаются от ОРЗ другой этиологии, но часто осложняются отитом и синуситом.

Эпиглоттит — воспаление надгортанника, тяжёлая форма Hib-инфекции. Чаще наблюдают у детей 2–7 лет. Начало острое: озноб, высокая лихорадка, слюнотечение. В течение нескольких часов нарастают симптомы ДН (инспираторная одышка, тахикардия, стридор, цианоз, втяжение податливых участков грудной клетки). Больные занимают вынужденное положение. Возможно развитие септицемии, менингита.

Флегмона. Наблюдают у детей до 1 года, наиболее частая локализация — голова и шея. Клинической картиной может напоминать рожу. Возможны бактериемия и менингит.

Целлюлит также наблюдают у детей до 1 года; чаще локализуется на лице и шее. Часто развивается на фоне ринофарингита. В области щеки или вокруг глазницы, на шее появляются гиперемия с синюшным оттенком и отёчность кожи. Общая интоксикация не выражена, но могут присоединиться отит, менингит и пневмония.

Пневмония. Клиническая картина не отличается от таковой при пневмококковой пневмонии. Может осложняться менингитом, плевритом, септицемией.

8498546845968495869485968989

Септицемия. Чаще наблюдают у детей до 1 года. Характеризуется гипертермией, часто геморрагической сыпью, развитием ИТШ.

Остеомиелит, артрит обычно развиваются на фоне септицемии.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа b (Hib-менингит), занимает 3-е место по частоте встречаемости в этиологической структуре бактериальных менингитов, составляя от 5 до 25%, а у детей в возрасте до 5 лет — 2-е место (10–50%).

Имея много общих черт с другими видами бактериального менингита, Hib-менингит отличается рядом существенных клинико-патогенетических особенностей, которые необходимо учитывать при ранней диагностике и выборе оптимальной тактики этиотропной и патогенетической терапии. Hib-менингит поражает преимущественно детей в возрасте до 5 лет (85–90%).

Часто (10–30%) болеют и дети до 1 года, включая первый месяц жизни. На долю детей старше 5 лет и взрослых приходится 5–10% заболевших. У большинства больных Hib-менингитом развивается на отягощённом преморбидном фоне (органические поражения ЦНС, отягощённое течение второй половины беременности и родов, частые респираторные инфекции в анамнезе, нарушения в иммунной системе).

Болезнь чаще начинается подостро: с кашля, насморка, повышения температуры тела до 38–39 °С. У некоторых больных в начальном периоде могут доминировать диспепсические расстройства. Этот период длится от нескольких часов до 2–4 сут, затем состояние ребёнка ухудшается: усиливаются симптомы интоксикации, температура достигает 39–41 °С, усиливается головная боль, присоединяются рвота, менингеальные симптомы, расстройства сознания, судороги, а через 1–2 дня — очаговые симптомы.

При остром начале болезни катаральные явления могут отсутствовать. Болезнь в этих случаях начинается с быстрого повышения температуры тела до 39–40 °С, головной боли, рвоты. Отчётливые менингеальные синдромы появляются на 1–2-й день болезни. В среднем отчётливые признаки поражения ЦНС при Hib-менингите отмечают на 2 дня позже, чем при менингококковом менингите, и на сутки позже, чем при пневмококковом менингите. Это часто приводит к поздней диагностике и позднему началу этиотропной терапии.

8475384578937485738788774

заболевания, которые может вызвать гемофильная палочка

Длительность инкубационного периода

установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки дыхательных путей или развиваются гематогенно обусловленные заболевания.

Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15-20%) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение.

Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:
— гнойный менингит;

— острая пневмония;

— септицемия;

— воспаление подкожной клетчатки;

— эпиглоттит;

— гнойный артрит;

-прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 мес до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание начинается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Иногда менингеальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты). Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10%).

Гемофильная пневмония может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70%) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, воспалением среднего уха. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно у пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие заболевания легких.

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного. Вторичных очагов при этой форме не наблюдается.

Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением среднего уха. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У более старших детей воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90%) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъемом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребенка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом. Другие проявления гемофильной инфекции встречаются редко.

Диагноз, диффренциальный диагноз

При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствющих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др.). Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки в гное, мокроте, ликворе, материале, взятом со слизистых оболочек.

Средами выбора для культивирования являются агары, обогащенные кровью (20 %)(желательно наличие эритроцитарных кофакторов X и V). Окраска по Граму также является диагностически важной.
Серологическими тестами выбора являются латекс-агглютинация и реакция преципитации. Ценность этих методов особенно велика для диагностики в тех случаях, когда антимикробная терапия была начата до посева культуры.

В спинномозговой жидкости (иногда в моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммунофореза или иммуноферментного метода. Однако факт обнаружение не может однозначно свидетельствовать в пользу диагноза гемофильной инфекции, так как антиген может выявляться при носительстве, при недавней вакцинации полисахаридной вакциной или загрязнении анализа перекрестно-реагирующими фекальными микроорганизмами.

В клинически важных случаях проводят тест на антибиотикорезистентность.

При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствющих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др.). Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки в гное, мокроте, ликворе, материале, взятом со слизистых оболочек.

Средами выбора для культивирования являются агары, обогащенные кровью (20 %)(желательно наличие эритроцитарных кофакторов X и V). Окраска по Граму также является диагностически важной. Серологическими тестами выбора являются латекс-агглютинация и реакция преципитации. Ценность этих методов особенно велика для диагностики в тех случаях, когда антимикробная терапия была начата до посева культуры.

49684509869458698459898

В спинномозговой жидкости (иногда в моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммунофореза или иммуноферментного метода. Однако факт обнаружение не может однозначно свидетельствовать в пользу диагноза гемофильной инфекции, так как антиген может выявляться при носительстве, при недавней вакцинации полисахаридной вакциной или загрязнении анализа перекрестно-реагирующими фекальными микроорганизмами. В клинически важных случаях проводят тест на антибиотикорезистентность.

Лечение

Лечить гемофильную палочку можно консервативными методиками. Ребёнку или взрослому показано:

  • соблюдение постельного режима;
  • отказ от солёной пищи и обильное питье;
  • приём антибактериальных средств – зачастую антибиотики пьют не дольше двухнедельного срока;
  • введение дезинтоксикационных растворов;
  • использование лекарств для купирования симптоматики, в частности, жаропонижающих, отхаркивающих и сосудосуживающих средств;
  • применение витаминных комплексов и иммуномодуляторов.

Хирургическое вмешательство при инфекции инфлюэнцы не предусматривается.

Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективным и малотоксичным до 1970 года, когда был обнаружен факт наличия антибиотикорезистенности у H.influenzae, считался ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к данному антибиотику. H.

influenzae устойчив к пенициллинам, некоторые из штаммов продуцируют пенициллиназу. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200—400 мг/кг/сут детям и 6 г/сут взрослым. В некоторых рекомендациях, в частности в руководстве Американской Педиатрической Академии, предлагается с самого начала применять ампициллин, цефалоспорины в комбинации с левомицетином.

Однако, согласно последним исследованиям, проведенным в России (Москве и Санкт-Петербурге и других крупных городах), штаммы гемофильной палочки, циркулирующие в этих областях резистентны практически ко всем классам антимикробных препаратов. В последнее время в отечественных и зарубежных публикациях появились сведения о более высокой, нежели для ампициллина, эффективности таких антибиотиков, как амоксиклав (ко-амоксиклав, бисептол) и азитромицин (сумамед), даже при применении их короткими курсами.

4786754864857684576857878

Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию. Наиболее эффективным и малотоксичным до 1970 года, когда был обнаружен факт наличия антибиотикорезистенности у H.influenzae, считался ампициллин, однако в последние годы все чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к данному антибиотику. H.

influenzae устойчив к пенициллинам, некоторые из штаммов продуцируют пенициллиназу. Ампициллин вводят внутривенно в суточной дозе 200-400 мг/кг/сут детям и 6 г/сут взрослым. В некоторых рекомендациях, в частности в руководстве Американской Педиатрической Академии, предлагается с самого начала применять ампициллин, цефалоспорины в комбинации с левомицетином.

Однако, согласно последним исследованиям, штаммы гемофильной палочки, циркулирующие в этих областях резистентны практически ко всем классам антимикробных препаратов. В последнее время в отечественных и зарубежных публикациях появились сведения о более высокой, нежели для ампициллина, эффективности таких антибиотиков, как амоксиклав (ко-амоксиклав, бисептол) и азитромицин (сумамед), даже при применении их короткими курсами.

Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию.
Наиболее эффективным и малотоксичным до 1970 года, когда был обнаружен факт наличия антибиотикорезистенности у H.influenzae, считался ампициллин, однако в последние годы всё чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к данному антибиотику.

Ампициллин вводился внутривенно в суточной дозе 200—400 мг/кг/сут детям и 6 г/сут взрослым. Такие большие дозировки в назначении ампициллина обусловлены высокой резистентностью возбудителя к препарату. Исходя из этого ампициллин практически не используется в современной практике врачей. В некоторых рекомендациях, в частности в руководстве Американской Педиатрической Академии, предлагается с самого начала применять ампициллин, цефалоспорины в комбинации с левомицетином.

Однако, согласно последним исследованиям, проведенным в России (Москве, Санкт-Петербурге и других крупных городах), штаммы гемофильной палочки, циркулирующие в этих регионах резистентны практически ко всем классам антимикробных препаратов.
В последнее время в отечественных и зарубежных публикациях появились сведения о более высокой, нежели для ампициллина, эффективности таких антибиотиков, как амоксициллин, цефалоспоринов — цефиксим и макролидов — азитромицин, даже при применении их короткими курсами.

Длительность лечения не менее 7–10 сут.

Стол № 13. При эпиглотитте — стол № 1А, парентеральное или зондовое питание.

Этиотропная терапия генерализованных форм болези представлена в табл. 17-39.

Таблица 17-39. Этиотропная терапия генерализованных форм Hib-инфекции

Препарат Суточная доза, мг/кг Кратность введения, раз Путь введения
Препараты первого ряда
Хлорамфеникол 25–50, при менингите — 80–100 3–4 Внутривенно, внутримышечно
Амоксициллин-клавулановая кислота 30 3–4 Перорально, внутривенно
Цефотаксим 50–100, при менингите — 200 4 Внутривенно, внутримышечно
Цефтриаксон 20–80, при менингите – 100 1–2 Внутривенно, внутримышечно
Препараты второго ряда
Меропенем 30, при менингите — 120 3 Внутривенно
Ципрофлоксацин 20, при менингите — 30 2 Перорально, внутривенно

Для лечения локализованных форм также применяют:· азитромицин в дозе 10 мг/кг перорально однократно;· рокситромицин — по 5–8 мг/кг два раза в сутки перорально;· ко-тримоксазол — по 120 мг два раза в сутки перорально в течение 3 сут.

Патогенетическую терапию назначают, основываясь на клинических показаниях, и проводят по общим правилам. При менингите показана дегидратационная терапия (фуросемид, ацетазоламид в средних терапевтических дозах; дексаметазон в дозе 0,5 г/кг в сутки внутривенно или внутримышечно).

При ОНГМ применяют ИВЛ, оксигенотерапию, противосудорожные средства.

При остром эпиглоттите показаны интубация трахеи, петлевые диуретики, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты.

При местных нагноительных процессах (флегмона, остеомиелит) используют хирургические методы лечения.

Специфическая иммунопрофилактика

Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, в течение первой недели после регистрации первого случая заболевания рекомендуется принимать рифампицин внутрь в дозе 10-20 мг/кг/сут (максимум 600 мг/сут) однократно в течение 4 дней.

В 1974 году в Финляндии было проведено первое широкомасштабное исследование эффективности капсулярной полисахаридной вакцины, вошедшее в анналы истории вакцинирования против Hib. Было выявлено, что вакцина крайне эффективна (55-85 % при уровне достоверности в 95 %) в возрасте 18-71 месяцев и обеспечивает 4-летнюю защиту в 90 % случаев. Однако, более скромные результаты были получены у детей в возрасте до 18 месяцев.

Позже проводились многочисленные испытания полисахаридных вакцин в Европе и Северной Америке. В частности, клиническое испытание в Великобритании (1991—1993) показало снижение на 87 % заболеваемости менингитом гемофильной этиологии. В Голландии, при проведении аналогичного исследования, было зафиксировано полное отсутствие случаев менингита гемофильной этиологии в течение 2-х лет после начала иммунизации.

В настоящее время обязательная иммунизация против гемофильной инфекции введена в США (1990), Канаде (1990) и ряде других стран. С 2011 года прививка против Hib стала обязательна в России[1][2]. Вакцинация проводится детям в 3 этапа: в 3, 4,5 и 6 месяцев. В возрасте 18 месяцев — однократная ревакцинация.

По данным, опубликованным рядом авторов (Adams WG et al) в JAMA, результаты таковы:

  • 1989 — 37/100.000
  • 1991 — 11/100.000

Снижение числа случаев заболеваний менингитом гемофильной этиологии у детей на 82 % с 1985 по 1991, предотвращение около 10.000-16.000 заболеваний гемофильной инфекцией в 1991 году.

В настоящее время наиболее эффективным считается введение трех доз конъюгированных вакцин — в 2, 4 и 6 месяцев. Вакцины взаимозаменяемы. Рекомендуется также вводить последнюю (ударную) дозу в возрасте 12 месяцев [источник не указан 123 дня].

Специфические профилактические мероприятия заключаются в осуществлении прививки от гемофильной палочки. Лучше всего проводить такую процедуру детям, возрастом от 3 месяцев до 2 лет. На сегодня наиболее эффективными вакцинами выступают:

  • «Акт-Хиб»;
  • «Хиберикс»;
  • «Пентаксим»;
  • «Инфанрикс Гекса»;
  • «Вакцина гемофильная типа b конъюгированная сухая».

Вакцинацию также может назначить лечащий врач по индивидуальным показаниям для каждого пациента. Среди дополнительных мер профилактики выделяют укрепление иммунной системы.

Прогноз патологического влияния гемофильной палочки будет диктоваться формой протекания инфекционного процесса. У лиц из основной группы риска летальность наблюдается в 20% случаев, а осложнения развиваются в 35%.

Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, в течение первой недели после регистрации первого случая заболевания рекомендуется принимать рифампицин внутрь в дозе 10-20 мг/кг/сут (максимум 600 мг/сут) однократно в течение 4 дней.

В 1974 году в Финляндии было проведено первое широкомасштабное исследование эффективности капсулярной полисахаридной вакцины, вошедшее в анналы истории вакцинирования против Hib. Было выявлено, что вакцина крайне эффективна (55-85 % при уровне достоверности в 95 %) в возрасте 18-71 месяцев и обеспечивает 4-летнюю защиту в 90 % случаев. Однако, более скромные результаты были получены у детей в возрасте до 18 месяцев.

Позже проводились многочисленные испытания полисахаридных вакцин в Европе и Северной Америке. В частности, клиническое испытание в Великобритании (1991—1993) показало снижение на 87 % заболеваемости менингитом гемофильной этиологии. В Голландии, при проведении аналогичного исследования, было зафиксировано полное отсутствие случаев менингита гемофильной этиологии в течение 2-х лет после начала иммунизации.

В настоящее время обязательная иммунизация против гемофильной инфекции введена в США (1990), Канаде (1990) и ряде других стран. С 2011 года прививка против Hib включена в российский национальный календарь прививок и предоставляется детям из групп риска[1][2]. Вакцинация проводится детям в 3 этапа: в 3, 4,5 и 6 месяцев. В возрасте 18 месяцев — однократная ревакцинация.

· Акт-ХИБ (Франция) в дозе 0,5 мл внутримышечно или подкожно (с 2–3 до 6 мес — троекратно с интервалом 1–2 мес с однократной ревакцинацией через 1 год; от 6 до 12 мес — двукратно с интервалом 1 мес и ревакцинацией через 18 мес; от 1 года до 5 лет — однократно);

· Хиберикс (Бельгия) в дозе 0,5 мл подкожно или внутримышечно (от 3 нед до 6 мес — троекратно с интервалом 1–2 мес и ревакцинацией через 1 год; от 6 мес до 1 года — двукратно с интервалом 1 мес и однократной ревакцинацией через 18 мес; от 1 года до 5 лет — однократно).

Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, в течение первой недели после регистрации первого случая заболевания рекомендуется принимать рифампицин внутрь в дозе 10-20 мг/кг/сут (максимум 600 мг/сут) однократно в течение 4 дней.

Специфическая иммунопрофилактика
В 1974 году в Финляндии было проведено первое широкомасштабное исследование эффективности капсулярной полисахаридной вакцины, вошедшее в анналы истории вакцинирования против Hib. Было выявлено, что вакцина крайне эффективна (55-85% при уровне достоверности в 95%) в возрасте 18-71 месяцев и обеспечивает 4-летнюю защиту в 90% случаев. Однако, более скромные результаты были получены у детей в возрасте до 18 месяцев.

Позже проводились многочисленные испытания полисахаридных вакцин в Европе и Северной Америке. В частности, клиническое испытание в Великобритании (1991-1993) показало снижение на 87% заболеваемости менингитом гемофильной этиологии. В Голландии, при проведении аналогичного исследования, было зафиксировано полное отсутствие случаев менингита гемофильной этиологии в течение 2-х лет после начала иммунизации.

В настоящее время обязательная иммунизация против гемофильной инфекции введена в США (1990), Канаде (1990) и ряде других стран.

Литература

  • 1. Королева И. С. и соавт. Эпидемиологические особенности носительства Haemophilus influenzae типа b. Эпидемиология и инфекционные болезни, № 3, 2000, С.15-19
  • 2. Демина А. А. Эпидемиология инвазивных форм заболеваний, обусловленных H.influenzae типа b, Сборник трудов Научно-практической конференции «Актуальные вопросы эпидемиологии, клиники, диагностики и профилактики инфекции, вызываемой H.Influenzae тип b», 1998
  • 3. H.A. Bijlmer. Worldwide epidemiology of Haemophilus influenzae meningitis industrialized versus non-industrialized countries. Vaccine, Vol. 9 ; Supplement June 1991, S5-S9. (англ.)
  • 4. D.A Clements. Cost of treatment and prevention of Haemophilus influenzae type b disease. Pharmacoeconomics, 1994 ; 6 (5) : 442—452. (англ.)
  • 5. R. Booy, et al. Antibody persistence after accelerated immunization against Haemophilus influenzae type b. BMJ, 1993 ; 306 : 971. (англ.)
  • 6. R. Gold, et al. Haemophilus influenzae type b disease in Canada: Abstract. Effect of infant vaccination. ISID Congress, 1996.  (англ.)
  • Королева И. С. и соавт. Эпидемиологические особенности носительства Haemophilus influenzae типа b. Эпидемиология и инфекционные болезни, № 3, 2000, С.15-19
  • Демина А. А. Эпидемиология инвазивных форм заболеваний, обусловленных H.influenzae типа b, Сборник трудов Научно-практической конференции «Актуальные вопросы эпидемиологии, клиники, диагностики и профилактики инфекции, вызываемой H.Influenzae тип b», 1998
  • H.A. Bijlmer. Worldwide epidemiology of Haemophilus influenzae meningitis industrialized versus non-industrialized countries. Vaccine, Vol. 9 ; Supplement June 1991, S5-S9. (англ.)
  • D.A Clements. Cost of treatment and prevention of Haemophilus influenzae type b disease. Pharmacoeconomics, 1994 ; 6 (5) : 442—452. (англ.)
  • R. Booy, et al. Antibody persistence after accelerated immunization against Haemophilus influenzae type b. BMJ, 1993 ; 306 : 971. (англ.)
  • R. Gold, et al. Haemophilus influenzae type b disease in Canada: Abstract. Effect of infant vaccination. ISID Congress, 1996. (англ.)

Эта страница в последний раз была отредактирована 19 августа 2019 в 19:47.

Оцените статью
Adblock detector