Микрофлора полости рта. Нормальная микрофлора полости рта.

Информация

Микрофлора носоглотки

На слизистой оболочке зева и носа обитает множество микроорганизмов, составляющих нормальную микрофлору носоглотки. Исследование отделяемого горла и носа показывает качественное и количественное соотношение микробов, обитающих в данном локусе.

Типы микроорганизмов, обитающих на слизистой носоглотки у здоровых людей:

  1. Бактероиды,
  2. Veillonella,
  3. Escherichia coli,
  4. Branhamella,
  5. Pseudomonas,
  6. Streptococcus matans,
  7. Neisseria meningitides,
  8. Klebsiella pneumonia,
  9. Эпидермальный стафилококк,
  10. Зеленящий стрептококк,
  11. Неболезнетворные нейссерии,
  12. Дифтероиды,
  13. Коринебактерии,
  14. Candida spp.,
  15. Haemophilis spp.,
  16. Actinomyces spp.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

При патологии в мазке из зева и носа можно обнаружить такие микроорганизмы:

  • Бета-гемолитический стрептококк группы А,
  • Пневмококк,
  • S. aureus,
  • Коринобактерии дифтерии,
  • Haemophilis influenzae,
  • Neisseria meningitidis,
  • Candida albicans,
  • Бордетелла,
  • Листерия,
  • Branhamella catarrhalis,
  • Acinetobacter baumannii,
  • Энтеробактерии.

2. Неспецифические защитные факторы полости рта. Иммунологические механизмы полости рта

Разнообразные
внешние факторы (физические, химиче­ские,
биологические) оказывают воздействие
на полость рта. Это влияние осуществляется
практически постоянно, не всегда

безразлично
для полости рта и организма в целом. При
этом создаются условия для поражения
полости рта микроорганиз­мами —
представителями резидентной или
непостоянной мик­рофлоры. Однако
повседневный практический опыт
свидетель­ствует о, том, что заболевания
полости рта возникают значительно реже,
чем можно было бы ожидать.

Это обуслов­лено
как анатомическими особенностями
полости рта (богатая иннервация и
васкуляризация), так и наличием мощных
меха­низмов, препятствующих развитию
воспалительного процесса. Защитные
механизмы полости рта можно разделить
на две группы: 1) неспецифические; 2)
специфические (иммунологические).

Неспецифические
защитные факторы полости рта препят­ствуют
проникновению микроорганизмов внутрь
организма. Либо оказывают на них
химическое воздействие. Так, неповрежденная
слизистая оболочка полости рта и эмаль
зубов являются механическими барьерами,
непреодолимыми для большинства
микроорганизмов, которые могут находиться
в полости рта.

Механическое
очищение полости рта от микроорганизмов
осуществляется при таких актах
жизнедеятельности человека, как принятие
пищи и различных жидкостей. Еще А.
Левенгук показал, что после утреннего
кофе количество микробов в ротовой
полости заметно уменьшается. Механическому
удалению микроорганизмов способствует
пережевывание пищи, особенно твердой.
Однако следует отметить, что остатки
пищи в полости рта являются хорошей
питательной средой для мик­робов.

Одним
из важнейших защитных факторов полости
рта явля­ется ее нормальная микрофлора.
Благодаря синтезу большого количества
молочной кислоты многие представители
аутофлоры (прежде всего стрептококки
и лактобациллы) оказывают вы­раженное
антагонистическое действие на патогенные
и услов­но-патогенные микроорганизмы.

Микробы,
обитающие в полости рта, так же как и в
других отделах, организма, находятся в
сложных экологических взаи­моотношениях.
Под влиянием разнообразных факторов
состав аутофлоры может меняться, что
приводит к развитию дисбактериоза.

Дисбактериоз
— это чисто бактериологическое понятие,
он характеризуется изменением соотношения
представителей нормальной микрофлоры,
исчезновением некоторых микроор­ганизмов
за счет увеличения количества других,
появлением микробов, которые обычно
встречаются в незначительном ко­личестве
или совсем не определяются.

Дисбактериоз
возникает при различных заболеваниях,
например, кори, респираторных вирусных
инфекциях, при приме­нении антибиотиков,
особенно широкого спектра действия,
при действии профессиональных вредностей
и т. д.

Дисбактериоз
— это сложный процесс, отягощающий
тече­ние основного заболевания, а в
некоторых случаях являющий­ся основным
звеном в патогенезе. В полной мере это
относится и к заболеваниям полости рта.

Очевидно,
что при дисбактериозе антагонистическая
ак­тивность микрофлоры снижается.
Все это свидетельствует о необходимости
максимального сохранения постоянной
микро­флоры. При выборе методов
лечения, в частности и заболе­ваний,
являющихся компетенцией врача-стоматолога,
это необходимо учитывать, чтобы не
усугубить состояние дисбактериоза.

К
неспецифическим защитным механизмам
относится и по­стоянное выделение
слюны, которая смывает со слизистой
оболочки и с зубов большое количество
микроорганизмов. У здоровых людей в
течение суток выделяется 1—2 л слюны.
При некоторых патологических состояниях
этот объем может достигать 10—12 л. Однако
действие слюны на микрофлору не
ограничивается механическим удалением
микроорганизмов. Слюна содержит целый
ряд защитных компонентов.

Состав
слюны у разных людей подвержен значительным
индивидуальным особенностям, хотя у
всех почти 99 % слюны составляет вода и
лишь 1—1,5 % приходится на сухой остаток,
в котором заключены защитные компоненты.
К ним относятся: лизоцим, многочисленные
ферменты, атакже
компоненты, по­падающие в слюну из
тканей слизистой оболочки, крови и т.
д. (комплемент, пропердин, бета-лизины,
лейкоциты и т. п.). Эти компоненты, хотя
и в небольшом количестве, всегда
присутст­вуют в слюне.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Одним
из важнейших защитных факторов слюны
явля­ется лизоцим, называемый также
мурамидазой. Был открыт П. Н. Лащенковым
(1909) в яичном белке. Лизоцим обнаружен
в сыворотке крови, слезной жидкости,
слюне, мокроте, секре­те полости носа
и т. д. Наиболее высоким содержанием
лизоцима отличаются яичный белок, слезы
и слюна человека.

Микрофлора полости рта. Нормальная микрофлора полости рта.

Концентрация
лизоцима в слюне взрослых людей колеблется
от 59 до 139 мкг/мл.

Лизоцим
представляет собой фермент, способный
разру­шать глюкозидную связь
аминосахаров. Он образуется в нейтрофилах
и макрофагах, регулирует проницаемость
клеточных мембран. Антимикробное
действие лизоцима связано с рас­щеплением
пептидогликанов (муреина) клеточной
стенки грамположительных бактерий на
дисахариды. Это приводит к раз­рыву
оболочки и гибели бактериальной клетки.

В
последние годы доказано, что железосодержащие
белки — транс- и лактоферрины — занимают
видное место в защите организма от
инфекции. Трансферрин содержится в
сыворотке крови, лактоферрин — в
различных внешних сек­ретах, в том
числе и в слюне. Эти белки конкурируют
с мик­роорганизмами за присоединение
железа, находящегося во внутренней
среде организма.

Защитное
действие слюны связано и с содержащимися
в ней ферментами. В смешанной слюне,
поступающей из различных слюнных желез,
обнаружено около 50 ферментов:
оксидоредуктазы, гидролазы, трансферазы
и др. Наиболее активны ферменты,
расщепляющие белки, нуклеиновые кисло­ты,
углеводы. Все они оказывают как прямое
воздействие на микроорганизмы, так и
косвенное, выражающееся в фермен­тации
остатков пищи и, следовательно, уничтожении
источ­ников питания бактерий.

Решающее
влияние на развитие бактериальных
инфекций в полости рта оказывает
способность микробов прикрепляться к
поверхности зубов и клеток слизистой
оболочки, т. е. их способность к адгезии.
Многие представители аутофлоры по­лости
рта с помощью ферментов синтезируют из
сахарозы декстран, благодаря которому
они и прикрепляются к поверх­ности
зубов и слизистой оболочке.

Весьма
важным компонентом слюны являются
лейкоциты, причем 80 % от их общего
количества приходится на
долю
полиморфноядерных нейтрофилов и
моноцитов. Лейкоциты в огромном количестве
(несколько миллионов в минуту) по­ступают
в слюну через десневые щели. Казалось
бы, такое большое
число фагоцитов создает мощный барьер
для разви­тия инфекционного процесса.
Однако вопрос о защитной роли фагоцитов
слюны не так прост и потому не решен до
конца.

В
некоторых экспериментах показано, что
в гипотонйчной слюне лейкоциты теряют
фагоцитарную активность. В боль­шинстве
случаев имеет место незавершенный
фагоцитоз. По-видимому, резкое снижение
или потеря фагоцитарной актив­ности
имеет важный биологический смысл. Если
бы такой инактивации не наступало, то
в течение нескольких часов была бы
уничтожена резидентная микрофлора
полости рта.

Кроме
того, при появлении в полости рта очагов
воспаления, в которых осмотическое
давление повышено, может происхо­дить
активизация фагоцитов слюны в
воспалительном очаге.

Фагоцитоз
в полости рта осуществляют также
макрофаги слизистой оболочки и
региональных лимфатических узлов. Для
определения фагоцитарной активности
слизистой оболоч­ки применяют пробу
с трипановым синим, раствор, которого
вводят в слизистую. Фагоцитарную
активность оценивают по распространению
краски в слизистой оболочке в течение
оп­ределенного времени.

Через
полость рта в организм человека могут
проникать и вызывать заболевания не
только бактерии, но и вирусы. Как известно,
вирусы не имеют клеточного строения.
Они проявля­ют свою жизнеспособность
только в клетке, являясь паразита­ми
на генетическом уровне. Отсюда суть
противовирусной за­щиты заключается
в противодействии проникновению вируса
в клетку и предотвращении синтеза в
клетке новых вирусных частиц.

Механизмы
неспецифической защиты от проникновения
в организм человека вирусов и бактерий
в целом едины, но существует своеобразие
противовирусной защиты, связанное с
особенностями возбудителя и патогенеза
вирусных инфекций.

Один из
механизмов противовирусной защиты
основан на том, что взаимодействие
вируса с клеткой — значительно более
специфический процесс, чем взаимодействие
бактерий с клетками макроорганизма.
Вирусы поражают только те клет­ки, на
поверхности которых имеются специфические
рецепто­ры для адсорбции вирионов.

При отсутствии клеток с соответ­ствующими
рецепторами (например, в полости рта)
отсутствуют
и
условия для репродукции вируса. Но
одного проникновения вируса в клетку
недостаточно для начала репродукции.
Клетка должна обладать набором ферментов,
с помощью которых происходит депротеинизация
(«раздевание») вириона — осво­бождение
его нуклеиновой кислоты.

Если клетка
не имеет таких ферментов, репродукции
не происходит. Наконец, суще­ствует
еще один механизм клеточной резистентности.
Суть его заключается в том, что в клетке
отсутствуют условия для репликации
вирусной нуклеиновой кислоты, поэтому,
несмотря на проникновение в клетку и
депротеинизацию вируса, воспро­изведения
новых вирусных частиц не происходит.

Подготовка к анализу

Чтобы результаты анализа были максимально достоверными, необходимо правильно отобрать клинический материал. Для этого следует подготовиться.

Микрофлора полости рта. Нормальная микрофлора полости рта.

За две недели до забора материала прекращают прием системных антибиотиков, а за 5-7 суток рекомендуют перестать использовать антибактериальные растворы, ополаскиватели, спреи и мази для местного применения. Сдавать анализ следует натощак. Перед этим запрещено чистить зубы, пить воду и жевать жвачку.

Мазок из носа на эозинофилы сдают также натощак. Если человек поел, необходимо подождать как минимум два часа.

Взятие материала

Чтобы правильно взять материал из зева, пациенты откидывают голову назад и широко раскрывают рот. Специально обученный персонал лаборатории шпателем прижимает язык и собирает отделяемое глотки специальным инструментом – стерильным ватным тампоном. Затем извлекает его из полости рта и опускает в пробирку.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Пробирка содержит специальный раствор, которой предотвращает гибель микробов во время транспортировки материала. Пробирку необходимо доставить в лабораторию в течение двух часов с момента забора материала. Взятие мазка из горла – процедура безболезненная, но неприятная. Прикосновение ватного тампона к слизистой глотки может спровоцировать рвотные позывы.

Чтобы взять мазок из носа, необходимо усадить пациента напротив и слегка запрокинуть ему голову. Перед анализом необходимо очистить нос от имеющейся слизи. Кожу ноздрей обрабатывают 70% спиртом. Стерильный тампон вводят поочередно сначала в один, а затем в другой носовой ход, проворачивая инструмент и плотно прикасаясь к его стенкам. Тампон быстро опускают в пробирку и направляют материал на микроскопическое и микробиологическое исследование.

Микрофлора полости рта. Нормальная микрофлора полости рта.

Каждый микроорганизм растет на своей «родной» среде с учетом рН и влажности. Среды бывают дифференциально-диагностическими, селективными, универсальными. Их основное предназначение – обеспечение питания, дыхания, роста и размножения бактериальных клеток.

Посев исследуемого материала необходимо проводить в стерильном боксе или ламинарном шкафу. Медработник должен быть одет в стерильную одежду, перчатки, маску и бахилы. Это необходимо для соблюдения стерильности в рабочей зоне. В боксе следует работать молча, аккуратно, обеспечивая личную безопасность, поскольку любой биологический материал считается подозрительным и заведомо заразным.

Мазок из носоглотки засевают на питательные среды и инкубируют в термостате. Спустя несколько суток на средах вырастают колонии, имеющие различную форму, размер и цвет.

Существуют специальные питательные среды, которые являются селективными для конкретного микроорганизма.

  1. 84756987458764875878Основной средой для микробов зева и носа является кровяной агар. Это высокочувствительная среда, содержащая питательные вещества для сапрофитных и патогенных бактерий. Пневмококки и золотистый стафилококк продуцируют гемолизины и вызывают гемолиз эритроцитов. Гемолитическая активность микробов — основной фактор патогенности, которым обладает большинство болезнетворных бактерий. Характер роста, цвет и зона гемолиза отличаются у микробов разных родов и видов.
  2. Среда Сабуро или тиогликолевая среда являются универсальными и подходят для широкого круга микробов.
  3. Желточно-солевой агар — элективная среда для выращивания стафилококков.
  4. Агар с гретой кровью – шоколадный агар. Это неселективная, обогащенная питательная среда, применяемая для выращивания патогенных бактерий. На этой среде растут гонококки, гемофильная палочка и возбудители гнойных бактериальных менингитов.
  5. Среда Эндо – дифференциально-диагностическая среда для культивирования энтеробактерий.
  6. Энтерококкагар — питательная среда для выделения энтерококков.

Материал втирают тампоном в среду на небольшой площадке размером 2 кв. см., а затем с помощью бактериологической петли штрихами рассевают по всей поверхности чашки Петри. Посевы инкубируют в термостате при определенной температуре. На следующий день посевы просматривают, учитывают количество выросших колоний и описывают их характер.

Пересевают отдельные колонии на селективные питательные среды для выделения и накопления чистой культуры. Микроскопическое изучение чистой культуры позволяет определить размер и форму бактерии, наличие капсулы, жгутиков, спор, отношение микроба к окрашиванию. Идентифицируют выделенные микроорганизмы до рода и вида, при необходимости проводят фаготипирование и серотипирование.

3. Микрофлора полости рта при стоматологических заболеваниях

1. Инфекция
всегда эндогенная, т. е. обусловлена
микро­организмами, обитающими в
полости рта здорового человека.

2.
Заболевание не имеет специфического
возбудителя, оно обусловлено действием
различных микроорганизмов, часто
не­сколькими видами одновременно
(смешанная инфекция).

3.
Заболевание сопровождается изменением
в составе всей симбиотической микрофлоры
полости рта.

Микроскопическое исследование

Исследуемый материал наносят на предметное стекло, фиксируют в пламени горелки, окрашивают по Граму и изучают под микроскопом с иммерсионным маслом. В мазке обнаруживают грамотрицательные или грамположительные палочки, кокки или коккобациллы, изучают их морфологические и тинкториальные свойства.

Микроскопические признаки бактерий — важный диагностический ориентир. Если в мазке находятся грамположительные кокки, расположенные скоплениями, напоминающими гроздья винограда, предполагают, что возбудителем патологии является стафилококк. Если кокки окрашены по Граму положительно и располагаются в мазке цепочками или парами, возможно это стрептококки;

Результат исследования врачи-микробиологи выписывают на специальном бланке. Для расшифровки результата мазка из зева требуются значения показателей. Название микроорганизма состоит из двух латинских слов, обозначающих род и вид микроба. Рядом с названием указывают количество бактериальных клеток, выраженное в особых колониеобразующих единицах. После определения концентрации микроорганизма переходят к обозначению его патогенности – «флора условно-патогенная».

У здоровых людей на слизистой оболочке носоглотки живут бактерии, выполняющие защитную функцию. Они не доставляют дискомфорта и не вызывают развития воспаления. Под воздействием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов количество этих микроорганизмов резко увеличивается, что приводит к развитию патологии.

После выявления возбудителя патологии и его идентификации до рода и вида переходят к определению его чувствительности к фагам, антибиотикам и противомикробным препаратам. Лечить заболевание горла или носа необходимо тем антибиотиком, к которому выявленный микроб максимально чувствителен.

34875398475837458347878

результатов исследования мазка из зева

Варианты результатов исследования мазка из зева:

  • Отрицательный результат посева на микрофлору – возбудители бактериальной или грибковой инфекции отсутствуют. В этом случае причиной патологии являются вирусы, а не бактерии или грибы.
  • Положительный результат посева на микрофлору – наблюдается рост патогенных или условно-патогенных бактерий, способных вызвать острый фарингит, дифтерию, коклюш и прочие бактериальные инфекции. При росте грибковой флоры развивается кандидоз полости рта, возбудителем которого являются биологические агенты 3 группы патогенности – дрожжеподобные грибы рода Candida.

Микробиологическое исследование отделяемого зева и носа на флору позволяет определяют вид микробов и их количественное соотношение. Все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы подлежат полной идентификации. Результат лабораторной диагностики позволяет врачу правильно назначить лечение.

3.1. Микрофлора при кариесе зубов

Кариес
зубов (caries
— гниение) является одной из наибо­лее
актуальных проблем стоматологии. По
определению науч­ной группы Всемирной
организации здравоохранения кариес
зубов представляет собой «локализованный
патологический процесс внешнего
происхождения, влекущий за собой
размяг­чение твердых тканей зуба и
образование полости».

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

В
большинстве развивающихся стран кариес
менее распро­странен, и нередко даже
у людей преклонного возраста все зубы
вполне здоровы. Но и в этих странах в
последние 10— 20 лет проблема кариеса
резко обострилась, особенно там, где в
пищу стали употреблять больше углеводов
и очищенных продуктов питания. Таким
образом, кариес принял пандеми­ческое
распространение.

В
настоящее время известно о 414 теориях
происхождения кариеса, однако еще ни
одному исследователю не удалось ответить
на все вопросы этиологии и патогенеза
этой сложной патологии. Сложилось два
направления в объяснении проис­хождения
кариеса.

Сторонники
первого направления первостепенное
значение в возникновении кариозного
процесса придают экзогенным воздействиям,
в частности микробному фактору. Они
рассмат­ривают кариес как инфекционный
процесс, при котором эмаль и дентин
разрушаются продуктами жизнедеятельности
микро­организмов, входящих в состав
резидентной микрофлоры полости
рта.

Впервые такая точка зрения была
высказана в 1884 г. Миллером и получила
название «кислотной теории кариеса».
Миллер считал, что первопричиной кариеса
является декальцинация эмали с помощью
кислот, синтезируемых лактобактериями
и стрептококками в результате
молочнокислого брожения. После этого
протеолитические ферменты бактерий
получают возможность растворять
органические вещества тка­ней зубов.

Зубы, помещенные в бульонные культуры
бактерий, продуцирующих молочную и
другие органические кислоты, подвергались
постепенному растворению. Это, казалось,
под­тверждало «кислотную теорию
кариеса». Однако позднее было установлено,
что гистологические изменения в кариозных
зубах в полости рта не имеют ничего
общего с теми измене­ниями, которые
наблюдались при воздействии
кислотообразу­ющих бактерий на мертвые
ткани извлеченного зуба. Основные
положения теории Миллера подвергались
критике.

После
этого была выдвинута новая, так называемая
бакте­риальная теория. Начались поиски
специфического возбудителя кариеса.
Эта роль отводилась многим микробам,
населяющим полость рта. Надолго
утвердилось представление о преобла­дающей
роли при кариесе всего рода Lactobacillus,
независимо от их видовой принадлежности.

Вместе с тем накапливались факты, которые
свидетельствовали о преимущественном
зна­чении стрептококков. Большинство
исследователей утвержда­ли, что кариес
является эндогенной инфекцией смешанной
этиологии и возникает вследствие
внедрения в эмаль разнооб­разных
микроорганизмов. Однако бактериальные
теории не могут дать ответ, почему кариес
развивается не у всех людей, а также
объяснить патогенез кариеса.

Сторонники второго
направления отрицают роль кислот в
происхождении кариеса. Американские
ученые Шатц и Мар­тин выдвинули так
называемую хелационную теорию. Сущность
ее заключается в том, что разрушение
зубов обусловлено воз­действиями
бактериальных протеолитических ферментов
на органические компоненты эмали.

Неорганическое вещество разрушается
комплексонами, которые образуются в
полости рта путем соединения органического
вещества эмали с ионами металлов (в
первую очередь с ионами кальция). Авторы
этой теории считают, что кислоты полости
рта даже предохра­няют зубы от кариеса.
Однако хелационная теория также имеет
существенные недостатки.

Существующие
в настоящее время теории кариеса зубов
не могут удовлетворить ни теоретиков,
ни практиков, поэтому уче­ные продолжают
создавать теории и концепции, проливающие
некоторый свет на отдельные звенья
развития кариозного про­цесса.

Известно
большое количество факторов, которые
имеют значение в возникновении кариеса.
Эти факторы могут оказы­вать как
общее, так и местное действие. К ним
относятся со­циальные условия,
профессия, конституционные особенности
организма, расстройство трофических
функций тканей полости рта и др.

Для
возникновения кариозного процесса
необходимы сле­дующие условия: 1)
наличие достаточно большого количества
углеводов в пище; 2) наличие микроорганизмов
в полости рта; 3) контакт углеводов и
микроорганизмов с тканями зубов.

Ярким
доказательством роли углеводов в
возникновении кариеса служат
экспериментальные данные. Все кариесогенные
диеты содержат более 50 % сахарозы. При
содержании в рационе экспериментальных
животных меньших количеств углеводов
кариозный процесс либо не возникает,
либо он раз­вивается медленно.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

О роли
углеводов в возникновении кариеса
разногласий нет, однако имеются различные
толкования механизма дейст­вия
углеводов. Некоторые исследователи (А.
Э. Шарпенак, 1964) считают, что избыточное
поступление углеводов обуслов­ливает
нарушение обмена веществ в организме,
а это в свою очередь приводит к развитию
кариеса.

Бесспорным
доказательством роли микроорганизмов
в возникновении кариеса следует считать
исследования Орланди (1955), проведенные
на безмикробных крысах. Живот­ные
были разделены на три группы: первая
находилась на кариесогенной диете,
вторая получала нормальный пищевой
рацион, третья (контрольная), группа
содержалась в обычных условиях на
кариесогенной диете.

У нестерильных
(кон­трольных) крыс быстро развивались
кариозные поражения, тогда как у
гнотобиотов они отсутствовали. Когда
все живот­ные были переведены в обычные
нестерильные условия, то у крыс первой
группы, получавших избыточное количество
углеводов, появились такие же кариозные
поражения, как в
контрольной группе. У животных второй
группы, находив­шихся на обычном
рационе, зубы оставались интактными.

Эти опыты показали,
что микроорганизмы сами по себе не могут
вызвать кариес. Вместе с тем высокое
содержание угле­водов в пище в
отсутствие микроорганизмов также не
может привести к возникновению кариеса.
Кариес развивается при одновременном
действии обоих факторов.

Таким образом, на
возникновение и развитие кариозного
процесса оказывает влияние целый
комплекс внешних и внут­ренних
факторов. Среди местных факторов важное
значение придается микробному налету
на зубах.

Зубной налет (зубная
бляшка) представляет собой скопле­ние
колоний микроорганизмов полости рта
на поверхности зубов. Субстрат зубного
налета состоит исключительно из
мик­роорганизмов с незначительными
включениями бесструктурно­го вещества
органической природы.

Зубной налет начинает
накапливаться уже через два часа после
чистки зубов. В течение первых суток на
поверхности зуба преобладает кокковая
флора, после 24 час — палочковидные
бактерии. Через двое суток в зубном
налете обнару­живаются многочисленные
палочки и нитевидные бактерии.
Первоначально образованный налет
содержит аэробные мик­роорганизмы,
в более зрелой — наряду с аэробными
появля­ются и анаэробные.

В формировании
зубного налета определенную роль игра­ют
клетки спущенного эпителия. Они
прикрепляются к поверх­ности зуба в
течение часа после ее очищения. К концу
суток количество прикрепившихся клеток
заметно увеличивается. Установлено,
что эпителиальные клетки адсорбируют
на своей поверхности микроорганизмы.

В составе
зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные
микроорганизмы, из которых наиболее
важными являются Streptococcus
mutans,
Lactobacillus
acidophilus,
Actinomyces
viscosus.
Создается впечатление, что существует
строгая кор­реляция между наличием
S.
mutans
и развитием кариеса на определенных
участках эмали.

В механизме
возникновения кариеса ведущее значение
принадлежит органическим кислотам,
продуцируемым микро­организмами.
Доказано, что при кариесе на поверхности
эмали под зубным налетом рН снижается
до 6 — 5,0, что приводит

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

к
деминерализации эмали. Кислота растворяет
межпризмати­ческое вещество эмали,
вследствие чего образуются микропо­лости.
Они заполняются бактериями, а также
слюнными и бак­териальными белками.
Локальные изменения рН объясняют роль
углеводов в возникновении кариозного
процесса, а также результативность
местного лечения.

Микрофлора полости рта. Нормальная микрофлора полости рта.

Доказательством
участия микрофлоры в развитии кариеса
являются и иммунологические исследования.
Так, у обезьян, иммунизированных S.
mutans,
в течение двух лет после имму­низации
кариес не развивался или возникал в
меньшей степе­ни, чем у неиммунизированных
животных.

Существует
определенная последовательность
проникно­вения различных видов
микроорганизмов в ткани кариозно­го
зуба. Микробы начинают проникать в эмаль
пораженного зуба после разрушения
структуры всех ее слоев. При на­чальных
поражениях дентина обнаруживаются
микроорганиз­мы, которые по биохимической
активности могут быть раз­делены на
две группы: кислотообразующую и
протеолитическую.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

К
кислотообразующей относятся стрептококки,
молочно­кислые бактерии и актиномицеты.
Все они участвуют в деми­нерализации
твердых тканей зуба, поскольку образуют
боль­шое количество органических
кислот.

Оцените статью
Adblock detector