Случайные находки на МРТ у пациентов с головной болью

Информация

Общие сведения

Сосцевидный отросток представляет собой выступ височной кости черепа, расположенный позади ушной раковины. Внутренняя структура отростка сформирована сообщающимися ячейками, которые разделены между собой тонкими костными перегородками. У разных людей сосцевидный отросток может иметь различное строение. В одних случаях он представлен крупными заполненными воздухом ячейками (пневматическое строение), в других случаях ячейки мелкие и заполнены костным мозгом (диплоэтическое строение), в третьих — ячеек практически нет (склеротическое строение). От типа строения сосцевидного отростка зависит течение мастоидита. Наиболее склонны к появлению мастоидита лица с пневматическим строением сосцевидного отростка.

Внутренние стенки сосцевидного отростка отделяют его от задней и средней черепных ямок, а специальное отверстие сообщает его с барабанной полостью. Большинство случаев мастоидита возникает как следствие перехода инфекции из барабанной полости в сосцевидный отросток, что наблюдается при остром среднем отите, в отдельных случаях при хроническом гнойном среднем отите.

Мастоидит

Мастоидит

Мастоидит чаще всего развивается как осложнение отита среднего уха. Инфекция проникает из барабанной полости в сосцевидный отросток гематогенным путем (с током крови). Развитию воспаления способствуют:

  • перфорация барабанной перепонки;
  • хронические заболевания ЛОР-органов;
  • болезни внутренних органов (сахарный диабет, хронический гепатит, пиелонефрит);
  • туберкулез;
  • сифилис;
  • травмы головы;
  • повреждения сосцевидного отростка;
  • снижение иммунитета;
  • авитаминоз.

Различают первичный мастоидит (воспаление изначально развивается в пещере височной кости) и вторичный (инфекция попадает туда из другого источника).

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Чаще всего возбудителем заболевания является пневмококк, золотистый стафилококк, микобактерии, гемофильная и синегнойная палочки.

Причины мастоидита

В зависимости от причины возникновения в отоларингологии различают отогенный, гематогенный и травматический мастоидит.

  1. Отогенный. Наиболее часто возникает вторичный мастоидит, обусловленный распространением инфекции в сосцевидный отросток из барабанной полости среднего уха. Его возбудителями могут быть палочка инфлюэнцы, пневмококки, стрептококки, стафилококки и др. Переходу инфекции из полости среднего уха способствует нарушение ее дренирования при позднем прободении барабанной перепонки, несвоевременном проведении парацентеза, слишком малом отверстии в барабанной перепонке или его закрытии грануляционной тканью.
  2. Гематогенный. В редких случаях наблюдается мастоидит, развившийся в следствие гематогенного проникновения инфекции при сепсисе, вторичном сифилисе, туберкулезе.
  3. Травматический. Первичный мастоидит возникает при травматических повреждениях ячеек сосцевидного отростка вследствие удара, огнестрельного ранения, черепно-мозговой травмы. Благоприятной средой для развития патогенных микроорганизмов в таких случаях является кровь, излившаяся в ячейки отростка в результате травмы.

Появлению мастоидита способствует:

  • повышенная вирулентность патогенных микроорганизмов
  • ослабленное состояние общего при хронических заболеваниях (сахарный диабет, туберкулез, бронхит, гепатит, пиелонефрит, ревматоидный артрит и пр.)
  • патология носоглотки (хронический ринит, фарингит, ларинготрахеит, синусит)
  • наличие изменений в структурах уха в связи с перенесенными ранее заболеваниями (травмы уха, аэроотит, наружный отит, адгезивный средний отит).

Список сокращений

ВА – вестибулярный аппарат

КТ – компьютерная томография

абсцесс при мастоидите

ЛК – канал лицевого нерва (лицевой канал)

ЛН – лицевой нерв

МРТ – магнитно-резонансная томография

НСП – наружный слуховой проход

УР – ушная раковина

ХРМ – хронический рецидивирующий мастоидит

  1. Оториноларингология: Национальное руководство.Под ред. В.Т. Пальчуна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008: 960с.

  2. Овчинников Ю.М., Гамов В.П. Болезни носа, глотки, гортани и уха. М.: Медицина, 2003: 320с.

  3. Дериглазов М.А. Острые средние отиты в детском возрасте. В кн.:
    Болезни уха, горла, носа в детском возрасте. Национальное руководство.
    Под ред. М.Р. Богомильского, В.Р. Чистяковой. М.: ГЭОТАР-Медицина, 2008:
    376 c.

  4. Mustafa A., Debry Ch., Wiorowski M., Martin E., Gentine A. Treatment
    of acute mastoiditis: report of 31 cases over a ten year period. Rev
    Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2004;125(3):165-9.

  5. Niv A., Nash M., Slovik Y., Fliss D.M., Kaplan D., Leibovitz E., Katz
    A., Dagan R., Leiberman A. Acute mastoiditis in infancy: the Soroka
    experience: 1990-2000. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2004;
    68(11):1435-9.

  6. Brook I. The role of anaerobic bacteria in acute and chronic mastoiditis. Anaerobe. 2005; 11(5):252-7.

  7. Luntz M., Brodsky A., Nusem S. et al. Acute mastoiditis — the antibiotic era: a multicenter study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001; 57(1):1-9.

  8. Чистякова В.Р. Отоантриты у новорожденных и грудных детей. Детская
    оториноларингология. Руководство для врачей. Под ред. М.Р.
    Богомильского, В.Р. Чистяковой. М.: Медицина; 2005. Т.I.: С.459-494.

  9. JоseJ., Coatesworth A.P., Gerard P. Life threatening complications
    after partially treated mastoiditis. BMJ. 2003; 5; 327(7405): 41–42.

  10. Segal N., Givon-Lavi N., Leibovitz E., Yagupsky P., Leiberman A.,
    Dagan R. Acute otitis media caused by Streptococcus pyogenes in
    children. Oxford JournalsMedicine Clinical Infectious Diseases. 2005;
    41(1): 35-41.

  11. Leskinen K., Jero J. Acute complications of otitis media in adults. Clin Otolaryngol. 2005; 30(6):511-6.

  12. Dudkiewicz M., Livni G., Kornreich L., Nageris B., Ulanovski D.,
    Raveh E. Acute mastoiditis and osteomyelitis of the temporal bone. Int J
    Pediatr Otorhinolaryngol. 2005; 69(10):1399-405.

  13. Migirov L., Yakirevitch A., Henkin Y., Kaplan-Neeman R., Kronenberg
    J. Acute otitis media and mastoiditis following cochlear implantation.
    Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006; 70(5):899-903.

  14. Лихачев А.Г. Справочникпооториноларингологии. М.: Медицина, 1985: 356 с.

  15. Солдатов И.Б. Руководствопооториноларингологии. М.: Медицина, 1994 – 608 c.

  16. McMullan R., McConville C., Clarke J.C., Adams D.A., Hedderwick S.
    Lemierresyndrome: Remembertheforgottendisease. TheUlsterMedical Journal.
    2004; 73 (2): 123-125.

  17. Morrison A., Weir I., Silber T. Otogenic Fusobacterium meningitis,
    sepsis, and mastoiditis in an adolescent. South Med J. 2004;
    97(4):416-8.

  18. Nussinovitch M., Yoeli R., Elishkevitz K., Varsano I. Acute
    mastoiditis in children: epidemiologic, clinical, microbiologic, and
    therapeutic aspects over past years. Clin Pediatr (Phila). 2004;
    43(3):261-7.

  19. Shulman S.T., Tanz R.R. Streptococcal Otitis Media: From Epidemiology
    to Pathogenesis. Oxford Journals Medicine Clinical Infectious Diseases.
    2009; 41 (1): 42-44.

  20. Крюков А.И., Жуховицкий В.Г. Гнойно- воспалительные заболевания уха,
    горла, верхних дыхательных путей. Вестн. оторинолар. 2004; 1: 3-5.

  21. Кручинина И.Л., Гаращенко Т.И., Лезгин М.Х. Состояние факторов
    неспецифической и специфической резистентности у детей, больных
    отоантритом. Вестн. оторинолар. 1983; 4: 8-12.

  22. Green M.C., Mason E.O., Kaplan S.L., Lamberth L.B., Stovall S.H.,
    Givner L.B., Bradley J.S., TanT.Q., Barson W.J., Hoffman J.A., Lin P.L.,
    Hulten K.G. Increase in prevalence of Streptococcus pneumoniae serotype
    6C at Eight Children»s Hospitals in the United States from 1993 to
    2009. J Clin Microbiol. 2011;49(6):2097-101.

  23. Polat S., Aksoy E., Serin G.M., Y?ld?z E., Tanyeri H. Incidental
    diagnosis of mastoiditis on MRI. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2011;
    268(8):1135-8.

  24. Castillo-L-pez I.Y., Mu-oz-Lozano A.G., Bonner-Osorio C.B.
    Post-traumatic cholesteatoma with posterior fossa invasion. Acta
    Otorrinolaringol Esp. 2011; 62(4):318-9.

  25. Popescu C., Ioni?? E., Mogoant? C.A., Simionescu C., P?tru E.
    Clinical and histopathological aspects in otomastoiditis. Rom J Morphol
    Embryol. 2009;50(3):453-60.

  26. Bianchini C., Aimoni C.,Martini A. Lateral sinus thrombosis as a
    complication of acute mastoiditis. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2008;
    28(1): 30–33.

  27. Левин Л.Т., Темкин Я.С. Хирургические болезни уха. М.: Медицинскаялитература. 2002: 428 с.

  28. Burston B.J., Pretorius P.M., Ramsden J.D. Gradenigo»s syndrome:
    successful conservative treatment in adult and paediatric patients. J
    Laryngol Otol. 2005; 119(4):325-9.

  29. Kuczkowski J., Narozny W., Stankiewicz C., Mikaszewski B.,
    Izycka-Swieszewska E. Zygomatic abscess with temporal myositis — a rare
    extracranial complication of acute otitis media. Int J Pediatr
    Otorhinolaryngol. 2005;69(4):555-9.

  30. Sch?ndorf H.J., Roth B., Streppel M. Bezold»s abscess following
    chronic mastoiditis in a newborn. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2004;
    113(10):843-5.

  31. Ozdemir D., Cakmakci H., Ikiz A.O., Demir K., Yilmaz S., Dirik E.,
    Anal O. Sigmoid sinus thrombosis following mastoiditis: early diagnosis
    enhances good prognosis. Pediatr Emerg Care. 2005; 21(9):606-9.

  32. Amonoo-Kuofi K., Tostevin P., Knight J.R. Aspergillus Mastoiditis in a
    Patient with Systemic Lupus Erythematosus: A Case Report. Thieme
    Medical Publishers, Inc., 333 Seventh Avenue, New York, NY. 2005; 15(2):
    109-112.

  33. Aukje van Tol, Jeroen van Rijswijk. Aspergillus mastoiditis,
    presenting with unexplained progressive otalgia, in an immunocompetent
    (older) patient. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2009; 266(10): 1655–1657.

  34. Chang C.Y., Schell W.A., Perfect J.R., Hulka G.F. Novel use of a
    swimming pool biocide in the treatment of a rare fungal mastoiditis.
    Laryngoscope. 2005;115(6):1065-9.

  35. Магомедов М.М., Амиров А.М. Компьютерная томограмма височной кости в
    диагностике вялотекущих форм мастоидитов. Материалы XVII съезда
    оториноларингологов России, г. Нижний Новгород. 7-9 июня 2006 года.

  36. Амиров А.М. Острые вялотекущие мастоидиты. Особенности диагностики,
    клиники и тактика лечения. Автореферат диссертации на соискание ученой
    степени кандидата медицинских наук. Москва. 2008.

  37. Зеликович Е.И. Рентгеновская компьютерная томография височной кости в
    диагностике хронических заболеваний среднего уха. Автореферат
    диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
    Москва. 2005.

  38. Minks D.P. Acute mastoiditis-the role of radiology. Clinical Radiology. 2013; 68(4): 397-405.

    1. Tarantino. Acute mastoiditis: a 10 year retrospective study.
      International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2002; 66:
      143-148.
  39. Завадский А.В. Влияние пневматизации височной кости на возникновение и
    течение острого мастоидита. Вестник оториноларингологии. 2002; 5: 4-6.

  40. Гамов В.П. Рациональная фармакотерапия заболеваний уха, горла и носа. Под ред. А.С. Лопатина. М.: Литтерра, 2011Ж с.521-529.

  41. Темкин Я.С. Острый отит и его осложнения.М.: Медгиз, 1995: 202 с.

  42. Mross-Adam C., Klemm E. Acute mastoiditis in children, a
    retrospective analysis about a period of 25 years. Laryngorhinootologie.
    2005; 84(7):497-502.

  43. Sch?ndorf H.J., Roth B., Streppel M. Bezold»s abscess following
    chronic mastoiditis in a newborn. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2004;
    113(10):843-5.

  44. Krejovi?-Trivi? S., Djeri? D., Trivi? A. Mastoiditis in adults:
    diagnostic and therapeutic aspects. Acta Chir Iugosl. 2004;51(1):109-12.

Патогенез

Начало мастоидита характеризуется воспалительными изменениями слизистого слоя ячеек сосцевидного отростка с развитием периостита и скоплением жидкости в полостях ячеек. Из-за выраженной экссудации эта стадия мастоидита получила название экссудативной. Воспалительная отечность слизистой приводит к закрытию отверстий, сообщающих ячейки между собой, а также отверстия, соединяющего сосцевидный отросток с барабанной полостью. В результате нарушения вентиляции в ячейках сосцевидного отростка, в них падает давление воздуха. По градиенту давлений в ячейки начинает поступать транссудат из расширенных кровеносных сосудов. Ячейки заполняются серозным, а затем серозно-гнойным экссудатом. Длительность первой стадии мастоидита у взрослых составляет 7-10 дней, у детей чаще 4-6 дней. В конечном итоге экссудативной стадии мастоидита каждая ячейка имеет вид эмпиемы — заполненной гноем полости.

Далее мастоидит переходит во вторую стадию — пролиферативно-альтеративную, в которой гнойное воспаление распространяется на костные стенки и перегородки сосцевидного отростка с развитием остеомиелита — гнойного расплавления кости. Одновременно с этим происходит образование грануляционной ткани. Постепенно перегородки между ячейками разрушаются и формируется одна большая полость, заполненная гноем и грануляциями. Так, в результате мастоидита возникает эмпиема сосцевидного отростка. Прорыв гноя через разрушенные стенки сосцевидного отростка приводит к распространению гнойного воспаления на соседние структуры и развитию осложнений мастоидита.

Этиология первичного мастоидита – травматическая (удары, ушибы,
переломы и трещины костей черепа, огнестрельные ранения) и гематогенная
метастатическая (при септикопиемии, переход гнойного процесса из
лимфоузлов области сосцевидного отростка). Возможно изолированное
поражение сосцевидного отростка при специфических инфекциях (туберкулез,
инфекционные гранулемы) [1].

Также, мастоидит, преимущественно
хронический, встречается при синдроме Лемьера (септикопиемия с
локализацией абсцессов в области головы и шеи) [16]. При вторичном
мастоидите проникновение инфекции в ячеистую структуру сосцевидного
отростка преимущественно происходит отогенным путем при остром или
хроническом гнойном среднем отите [1].

Мастоидит вызывается, как правило, теми же возбудителями, что и
острый гнойный средний отит. В большинстве случаев в гное обнаруживают
разные виды стрептококка (гемолитический, слизистый, зеленящий), реже
встречаются стафилококки, пневмококки и др. У детей преобладает
пневмококк, у пожилых людей — слизистый стрептококк.

Так же обнаруживают
Е. coli и др. Микрофлора при мастоидите довольно разнообразна, но
преобладают кокки, анаэробные фузобактерии [17], Pseudomonasaeruginosa и
Str.pneumoniae [18], Streptococcuspyogenes [19]. Некоторые
микроорганизмы, помимо резко повышенной общей вирулентности, обладают
особой способностью поражать костную ткань. К ним относятся Str.
pneumoniae, обладающий наибольшей остеофильностью и вызывающие обширные
разрушения сосцевидного отростка [20].

Получены данные о возможной этиологической роли Chlamudia
trachomatis. В единичных случаях антриты обусловлены микоплазменной
инфекцией. При этом отмечается, что «хламидийные» и «микоплазменные»
антриты, как правило, сочетаются с бактериальной микрофлорой [8,19, 21].

Мастоидит, как правило, возникает вследствие длительной задержки
оттока воспалительного экссудата из полостей среднего уха, стойкого
повышения давления в ячейках сосцевидного отростка, вызывающего некроз
слизистой оболочки и переход воспаления на костные структуры. После
образования эмпиемы наиболее часто местом прорыва гноя является площадка
сосцевидного отростка, в результате чего в заушной области формируется
субпериостальный абсцесс, реже он образуется в области задней костной
стенки наружного слухового прохода (она же передняя стенка сосцевидного
отростка), с отслойкой кожи и образованием свища.

При прорыве гноя в
области чешуи височной кости развивается сквамит, а через ячейки
пирамиды височной кости — петрозит. Если процесс разрушения кости
направлен к средней или задней черепной ямке и гной проникает в полость
черепа, развиваются тяжелые внутричерепные осложнения (менингит,
абсцессы мозга и мозжечка, синустромбоз, отогенный сепсис) [14,15,22,
23].

Характер течения мастоидита зависит от следующих факторов: вид и
вирулентность микрофлоры, состояние иммунитета, имеющиеся в ухе
изменения в результате перенесенных ранее заболеваний, состояние носа и
носоглотки. [1, 2, 22].

При травматических мастоидитах вследствие образования трещин и
переломов видоизменяются соотношения между системой воздухоносных
полостей, возникают множественные переломы тонких костных перегородок,
образуются мелкие костные отломки и создаются особые условия для
распространения воспалительного процесса.

Случайные находки на МРТ у пациентов с головной болью

При вторичном мастоидите основное звено патогенеза – это
недостаточное дренирование гнойного очага в среднем ухе [1]. Причинами
недостаточного дренирования являются: высокое расположение краевой
перфорации барабанной перепонки при хронических эпитимпанитах,
незначительный размер перфорации или закрытие ее грануляцией, запоздалое
дренирование барабанной полости, связанное с задержкой спонтанного
прободения барабанной перепонки или парацентеза, затруднение оттока
секрета из воздухоносной системы среднего уха вследствие закрытия
сообщения между ячейками, антрумом и барабанной полостью воспалённой и
утолщённой слизистой [1,24].

При мастоидите выделяют следующие стадии развития воспалительного
процесса в сосцевидном отростке: 1)Экссудативная. Продолжается первые
7-10 дней заболевания, при этом развивается воспаление слизистого
(эндостального) покрова ячеек сосцевидного отростка. В результате отёка
слизистой оболочки отверстия ячеек закрываются, ячейки оказываются
разобщёнными с сосцевидной пещерой.

Нарушается также сообщение
сосцевидной пещеры с барабанной полостью. Прекращение вентиляции пещеры и
ячеек сосцевидного отростка приводит к разрежению воздуха с расширением
и кровенаполнением сосудов с последующей транссудацией. Ячейки
сосцевидного отростка заполняет воспалительный серозно-гнойный или
гнойный экссудат.

При этом образуется множество замкнутых эмпием в
сосцевидном отростке. На рентгенограмме в этой стадии воспаления
перегородки между завуалированными ячейками ещё различимы[1]. Кроме
того, иммуногистохимические исследования подчеркнули преобладание
Т-лимфоцитов и макрофагов в очаге воспаления, то есть наблюдается
клеточная иммунная реакция замедленного типа [25].

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

2)
Пролиферативно-альтеративная (истинный мастоидит). Формируется обычно на
7-10-й день заболевания (у детей развивается значительно раньше).
Возникает сочетание параллельно протекающих продуктивных (развитие
грануляций) и деструктивных (расплавление кости с образованием лакун)
изменений.

Эти изменения одновременно происходят не только в костных
стенках, но также в костномозговых пространствах и в сосудистых каналах.
Постепенная резорбция костной ткани приводит к разрушению костных
перегородок между ячейками сосцевидного отростка; формируются отдельные
разрушенные группы ячеек, которые, сливаясь, образуют различной величины
полости, наполненные гноем и грануляциями, или одну большую полость[1].

Термины и определения

Мастоидит
– острое или хроническое деструктивное воспаление слизистой оболочки,
периоста и костной основы ячеистой структуры сосцевидного отростка.

Отоантрит – воспаление тканей пещеры сосцевидного отростка вследствие острого среднего отита.

Мастоидит — деструктивный остео-периостит ячеистой структуры сосцевидного отростка.

Случайные находки на МРТ у пациентов с головной болью

Первичный мастоидит – воспалительный процесс в сосцевидном отростке развивается без предшествующего среднего отита.

Вторичный мастоидит – воспалительный процесс в сосцевидном отростке развивается как осложнение среднего отита.

Антрит (син.отоантрит) — воспаление слизистой оболочки и костной
ткани пещеры сосцевидного отростка, которое развивается как осложнение
острого среднего отита у новорожденных и у детей грудного возраста.

Классификация

Выделяют две клинические формы мастоидита: типичную и атипичную. Атипичная (латентная) форма отличается медленным и вялым течением без ярко выраженных характерных для мастоидита симптомов. Отдельно выделяют группу верхушечных мастоидитов, к которым относится мастоидит Бецольда, мастоидит Орлеанского и мастоидит Муре. По стадии воспалительного процесса мастоидит классифицируется как экссудативный и истинный (пролиферативно-альтеративный).

КТ височных костей. Тотальное снижение пневматизации ячеек сосцевидного отростка с обеих сторон. (фото Вишняков В.Н.)

КТ височных костей. Тотальное снижение пневматизации ячеек сосцевидного отростка с обеих сторон. (фото Вишняков В.Н.)

  • По этиопатогенетическому признаку (первичный и вторичный мастоидит)

  • По клиническому течению (острый и хронический).

  • По преимущественной локализации воспалительного процесса в отростке.

Приложение В. Информация для пациентов

При
пневматическом типе строения сосцевидного отростка с множеством больших
ячеек и тонкими костными перегородками между ними распространение
гнойной инфекции происходит весьма интенсивно; при этом ячеистая
структура разрушается с образованием эмпиемы отростка, нередко с
прорывом гноя в субпериостальное пространство и далее в направлении
перформированных путей.

При диплоитическом строении сосцевидного
отростка распространение гноя происходит по костномозговым
пространствам, вследствие чего процесс протекает значительно медленнее,
но так как при таком типе строения сосудистая сеть хорошо развита,
всасывание токсинов и гематогенное распространение инфекции весьма
выраженны.

мастоидит

У детей частое нарушение носового дыхания, широкие и короткие прямые
слуховые трубы, наличие эмбриональной миксоидной ткани в барабанной
полости, наряду с высоким расположением сосцевидной пещеры, создают
условия для плохой аэрации и затруднения оттока. А это способствует
развитию антрита уже на ранней стадии острого среднего отита, особенно у
новорожденных, гипотрофичных, ослабленных различными заболеваниями.

Решающее значение в развитии к течении антрита и мастоидита имеют
реактивность организма (снижение местного и общего иммунитета),
инфекционные заболевания, перинатальная патология, расстройство питания
(гипо- и паратрофии), гастроэнтерологические и эндокринные заболевания,
алиментарная дистрофия, гиповитаминоз, рахит, экссудативный диатез [8].

Причиной затяжного, атипичного течения мастоидита (без типичных
изменений барабанной перепонки, гноетечения, боли при пальпации
сосцевидного отростка) могут быть снижение резистентности организма у
больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (сахарный диабет,
почечная недостаточность, заболевания крови, иммунодефицит различного
генеза), у реконвалесцентов, у людей пожилого и старческого возраста
[14, 15].

Клиническое течение ХРМ зависит от характера репаративных процессов в
отростке после оперативного вмешательства. Внезапное развитие
мастоидита, гиперемия и инфильтрация послеоперационного рубца, появление
свища с гнойным отделяемым наблюдаются тогда, когда послеоперационная
полость выполнена фиброзной тканью.

Если произошла регенерация кости,
особенно в наружном корковом слое, рецидив мастоидита развивается
медленно и нередко проявляется симптомами, симулирующими обычный острый
мастоидит. Иногда после мастоидотомии происходит почти полное
восстановление ячеек отростка; в этом случае течение хронического
мастоидита не отличается от такового при обычном остром мастоидите [42].

Выделения из уха и боли в ухе и в заушной области (в области
сосцевидного отростка) могут являться признаками гнойного
воспалительного процесса височной кости. Эти симптомы могут появляться
как у пациентов, страдающих хроническим гнойным средним отитом, таки у
пациентов с острым отитом. В этом случае пациенту следует обратиться к
врачу-оториноларингологу.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

диагностический алгоритм определяет
врач-оториноларинголог после осмотра. Лечебная тактика определяется
врачом-оториноларингологом после установления клинического диагноза. В
случае выбора хирургической тактики пациент должен быть предупрежден о
возможных осложнениях, связанных как с оперативным вмешательством, так и
с отказом от него. После выписки из тационара пациент должен находиться
на диспансерном наблюдении у врача-оториноларинголога и выполнять его
рекомендации.

Симптомы мастоидита

Мастоидит может появляться одновременно с возникновением гнойного среднего отита. Но чаще всего он развивается на 7-14 день от начала отита. У детей первого года жизни из-за особенности строения сосцевидного отростка мастоидит проявляется в форме отоантрита. У взрослых мастоидит манифестирует выраженным ухудшением общего состояния с подъемом температуры до фебрильных цифр, интоксикацией, головной болью, нарушением сна. Больные мастоидитом жалуются на шум и боль в ухе, ухудшение слуха, интенсивную боль за ухом, чувство пульсации в области сосцевидного отростка. Боль иррадиирует по ветвям тройничного нерва в височную и теменную область, орбиту, верхнюю челюсть. Реже при мастоидите наблюдается боль во всей половине головы.

Указанные симптомы при мастоидите обычно сопровождаются обильным гноетечением из наружного слухового прохода. Причем количество гноя заметно больше, чем объем барабанной полости, что свидетельствует о распространении гнойного процесса за пределы среднего уха. С другой стороны, гноетечение при мастоидите может не наблюдаться или быть незначительным. Это происходит при сохранении целостности барабанной перепонки, закрытии перфоративного отверстия в ней, нарушении оттока гноя из сосцевидного отростка в среднее ухо.

Объективно при мастоидите отмечается покраснение и отечность заушной области, сглаженность расположенной за ухом кожной складки, оттопыренность ушной раковины. При прорыве гноя в подкожную жировую клетчатку происходит формирование субпериостального абсцесса, сопровождающегося резкой болезненностью при прощупывании заушной области и симптомом флюктуации. Из области сосцевидного отростка гной, расслаивая мягкие ткани головы, может распространиться на затылочную, теменную, височную область. Происходящее в результате воспаления тромбирование сосудов, кровоснабжающих кортикальный слой кости сосцевидного отростка, приводит к некрозу надкостницы с прорывом гноя на поверхность кожи головы и формированием наружного свища.

Осложнения

Распространение гнойного воспаления в самом сосцевидном отростке происходит по наиболее пневматизированным ячейкам, что обуславливает разнообразие возникающих при мастоидите осложнений и их зависимость от строения сосцевидного отростка. Воспаление перисинуозной группы ячеек приводит к поражению сигмовидного синуса с развитием флебита и тромбофлебита. Гнойное разрушение перифациальных ячеек сопровождается невритом лицевого нерва, перилабиринтных — гнойным лабиринтитом. Верхушечные мастоидиты осложняются затеканием гноя в межфасциальные пространства шеи, в результате чего гноеродные микроорганизмы могут проникнуть в средостение и вызвать появление гнойного медиастинита.

Распространение процесса в полость черепа приводит к возникновению внутричерепных осложнений мастоидита (менингита, абсцесса головного мозга, энцефалита). Поражение пирамиды височной кости обуславливает развитие петрозита. Переход гнойного воспаления на скуловой отросток опасен дальнейшим заносом инфекции в глазное яблоко с возникновением эндофтальмита, панофтальмита и флегмоны глазницы. У детей, особенно младшего возраста, мастоидит может осложниться формированием заглоточного абсцесса. Кроме того, при мастоидите возможно гематогенное распространение инфекции с развитием сепсиса.

паралич мускулатуры лица

Поражение лицевого нерва (паралич мускулатуры лица)

  • нарушение слуха (тугоухость, звон в ушах, лабиринтит);
  • воспаление оболочек головного мозга;
  • эпидуральный абсцесс;
  • тромбоз мозговых синусов;
  • инфицирование глазного яблока;
  • поражение лицевого нерва (паралич мускулатуры лица);
  • абсцесс Бецольда (гнойное воспаление за грудино-ключично-сосцевидной мышцей, которая расположена на шее);
  • абсцесс Чителли (глубокое поражение шеи из-за прорыва гноя из перисинуозного абсцесса);
  • гнойный медиастенит;
  • сепсис.

Последствия данного заболевания тяжело поддаются лечению.

Мастоидит легче предотвратить, чем вылечить. Для этого нужно своевременно обратиться к ЛОР-врачу при развитии поражений уха. Назначается лечение антибиотиками, которое препятствует дальнейшему размножению бактерий.

Но даже в таком случае мастоидит возможен в двух случаях: у детей (из-за особенностей анатомии, затруднен отток жидкости из среднего уха) и при устойчивости микроорганизмов к лекарствам.

Профилактика мастоидита

Профилактика мастоидита тесно связана с профилактикой острого среднего
отита, необходимостью квалифицированного лечения хронического среднего
отита, при необходимости с проведением своевременных санирующих
сохраняющих слух операций на среднем ухе.

Пациенты с хроническим мастоидитом должны находиться в одной диспансерной группе с больными хроническим гнойным средним отитом.

Предупреждение отогенного мастоидита сводится к своевременной диагностике воспалительного поражения среднего уха, адекватному лечению отитов, своевременному проведению парацентеза барабанной перепонки и санирующих операций. Корректная терапия заболеваний носоглотки и быстрая ликвидация инфекционных очагов также способствуют профилактике мастоидита.

1.3 Эпидемиология

боль в ухе

Эпидемиологические данные в отношении мастоидита разрознены и
несколько противоречивы, Считается, что острый мастоидит – самое частое
осложнение острого среднего отита [4,5,6]. Наиболее часто развивается у
детей в возрасте от 1 года до 7 лет, несколько реже у лиц от 20 до 29
лет. Отмечается тенденция к росту частоты и сокращению сроков развития
мастоидита у пациентов с острым средним отитом в анамнезе.

В свою очередь, частота острого среднего отита в структуре
отоларингологических заболеваний составляет 15-20%, а среди заболеваний
уха достигает 65-70%. На первом году жизни 44% детей переносят острый
средний отит один-два раза, а 7-8% — три и более раз [3].

Согласно отечественным данным, частота антритов у новорожденных и
грудных детей колеблется от 14 до 40% и возрастает при сопутствующих
соматических заболеваниях: дизентерии (до 46%), бронхопневмонии (до
55%), токсической диспепсии (до 80%) [8].

Согласно JemyJose et al. (2003) применение антибиотиков позволило
снизить частоту развития мастоидита как осложнения острого среднего
отита с 50% до 0.4% [9]. Доказано, что частота развития мастоидита на
фоне острого среднего отита зависит от причинной флоры. Так, Haemophilus
influenzae вызывает мастоидит с частотой 0,3 случая на 1000 пациентов;
Moraxella catarrhalis — 1,4 на 1000,Streptococcus pneumoniae — до 29,3
эпизодов на 1000 наблюдений острого среднего отита [10].

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Частота возникновения таких осложнений мастоидита, как
субпериостальный абсцесс, лабиринтит и парез лицевого нерва составляет
7%, 15% и 32% соответственно [11]. Развитие мастоидита в остеомиелит
височной кости отмечается в 34% наблюдений [12]. Острый средний отит и
мастоидит могут быть осложнениями кохлеарной имплантации (в 2006 году до
5% по данным L.Migirov et al.) [13].

2.1.Жалобы и анамнез

К субъективным признакам мастоидита относятся: спонтанные боли
позади ушной раковины, которые, в связи с вовлечением в воспалительный
процесс надкостницы, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва в
область виска, темени, затылка, зубов, глазницы, значительно реже боль
распространяется на всю половину головы;

ощущение пульсации в
сосцевидном отростке, синхронной с пульсом. При возникновении острого
зигоматицита при переходе воспалительного процесса на клеточную систему
скулового отростка характерны спонтанные боли и болезненность при
надавливании в области скулового отростка. Объективными признаками
заболевания служат острое начало с повышением температуры, ухудшением
общего состояния, интоксикация, головная боль.

Выражена оттопыренность
ушной раковины, припухлость и покраснение кожи заушной области,
сглаженность заушной кожной складки по линии прикрепления ушной
раковины. При формировании субпериостального абсцесса отмечают
флюктуацию, резкую болезненность при пальпации [1]. В некоторых случаях
субпериостальный абсцесс, отслаивая мягкие ткани, может распространяться
на височную, теменную и затылочную области.

Тромбирование сосудов,
питающих наружный кортикальный слой, вызывает некроз кости с прорывом
гноя через надкостницу и мягкие ткани с образованием наружного свища. У
детей младшего возраста гной часто прорывается через ещё не закрывшуюся
чешуйчато-сосцевидную щель. Образование субпериостального абсцесса
зависит от строения сосцевидного отростка, особенно от толщины
кортикального слоя [1, 26].

Особая группа заболеваний – это латентные
мастоидиты, характеризующиеся вялым, медленным течением без
патогномоничных для этого заболевания симптомов. Развитие гнойного
процесса в сосцевидном отростке проходит без образования экссудата в
среднем ухе, без выраженной лихорадки, без возникновения болезненности
при давлении в области сосцевидного отростка.

Лишь на более поздних
стадиях может появиться боль при пальпации заушной области. Клинически
отмечают интермиттирующие спонтанные боли, особенно по ночам, понижение
слуха, стойкую гиперемию барабанной перепонки. Развитию этой формы
мастоидита у детей и лиц молодого возраста способствует нерациональная
антибиотикотерапия, а в пожилом возрасте — старческий остеосклероз [1,
30].

3.1 Консервативное лечение

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

Целями лечения мастоидита является:

  1. локализация воспалительного процесса,

  2. приостановление его распространения по системе воздухоносных полостей среднего уха и за пределы височной кости;

  3. смягчение субъективных и объективных симптомов;

  4. предупреждение развития стойких нарушений слуха и

  5. предупреждение формирования гнойного очага как причины последующего рецидивного течения [1,10].

  • Рекомендована ранняя системная антибиотикотерапия.

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств I-II ).

Оцените статью
Adblock detector