Механизм передачи малярии

Информация

Причины малярии

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина — человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина — самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев — спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов.

В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Механизм передачи малярии

Эпидемиология малярии
В естественных условиях малярия — природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.

Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного мира (обезьян, грызунов и др.), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.

Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).

Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека являются самки комаров рода Anopheles. Самцы питаются нектаром цветов.

Основные переносчики малярии в Украине:
An. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus и др.

Жизненный цикл комаров состоит из ряда стадий:
яйцо — личинка (I — IV возраста) — куколка — имаго. Оплодотворенные самки нападают на человека вечером или ночью и питаются кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца не развиваются. Напитавшиеся кровью самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений, зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц.

Созревание водных стадий развития переносчика также зависит от температуры и длится 2-4 недели. При температуре ниже 10°С комары не развиваются. За теплый сезон года может появиться в средних широтах до 3 — 4 поколений комаров, на юге 6 — 8, в тропиках до 10 — 12.

Малярия – история и опасность сегодня

Для спорогонии требуется температура не ниже 16°С. Спорогония P. vivax при 16°С завершается за 45 суток, при 30°С — за 6,5 суток. Минимальная температура для спорогонии P. falciparum 19 — 20°С, при которой она завершается за 26 суток, при 30°С — за 8 суток.

От этого зависит сезон передачи малярии. В тропиках сезон передачи малярии достигает 8-10 месяцев, в странах экваториальной Африки — круглогодичный.

В зонах умеренного и субтропического климата сезон передачи малярии ограничен летне-осенними месяцами и длится от 2 до 7 месяцев.

В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями малярийных плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больных малярией.

Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту при наличии инфекции у беременной матери, но чаще это происходит во время родов.

Механизм передачи малярии

При этих формах заражения развивается шизонтная малярия, при которой отсутствует фаза тканевой шизогонии.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Только к P. vivax невосприимчивы представители негроидной расы.

Распространение малярии обусловлено географическими, климатическими и социальными факторами. Границами распространения являются 60 — 64° северной широты и 30° южной широты. Однако видовой ареал малярии неравномерен. Самый широкий ареал имеет P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, распространение которого определяется пределами географических границ.

Ареал тропической малярии меньше, т. к. для развития P. falciparum требуется более высокая температура. Он ограничен 45° — 50° с. ш. и 20° ю. ш. Мировым очагом тропической малярии является Африка.

Второе место по распространению в Африке занимает четырехдневная малярия, ареал которой достигает 53° с. ш. и 29° ю. ш. и которая имеет очаговый, гнездный характер.

P. ovale встречается преимущественно в странах Западной и Центральной Африки и на некоторых островах Океании (Новая Гвинея, Филиппины, Таиланд и др.).

В Украине малярия практически ликвидирована и регистрируется главным образом завозная малярия и единичные случаи местного заражения — вторичные от завозных.

Завозят малярию на территорию Украины из тропических стран и из ближнего зарубежья — Азербайджана и Таджикистана, где существуют остаточные очаги.

Наибольшую часть завозных случаев составляет трехдневная малярия, которая наиболее опасна в связи с возможной передачей комарами, чувствительными к этому виду возбудителя. На втором месте стоит завоз тропической малярии, наиболее тяжелой клинически, но менее опасной эпидемиологически, так как комары Украины к P. falciparum, завозимым из Африки, не чувствительны.

Регистрируются случаи завоза с неустановленной причиной заражения — «аэропортная», «багажная», «случайная», «трансфузионная» малярии.

Европейское бюро ВОЗ в связи с политической и экономической нестабильностью в мире, ростом миграции и осуществлением широкомасштабных ирригационных проектов выделяет малярию как приоритетную проблему в связи с возможностью возврата инфекции.

Под влиянием этих факторов возможно формирование новых очагов малярии, т. е. населенных пунктов с прилегающими анофелогенными водоемами.

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют 5 типов очагов малярии:
псевдоочаг — наличие завозных случаев, но нет условий для передачи малярии;
потенциальный — наличие завозных случаев и есть условия для передачи малярии;
активный новый — появление случаев местного заражения, произошла передача малярии;

Общие сведения

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Малярия протекает с лихорадочными пароксизмами, гепатолиенальным и анемическим синдромом.

Малярия широко распространена в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки. Ежегодно в мире регистрируется 350-500 млн. новых инвазий и порядка 1,3-3 млн. летальных исходов от малярии. Высокая заболеваемость малярией в мире объясняется развитием резистентности плазмодиев к специфической терапии, а переносчиков протозойной инфекции – к действию инсектицидов. В связи с увеличением миграционных и туристических потоков завозные случаи малярии все чаще встречаются на территории Европы, в т. ч. в России.

Малярия

Малярия

Виды малярийных плазмодиев

Жизненный цикл малярийных плазмодий достаточно сложный и включает в себя шизогонию (бесполое развитие), пребывая в организме человека – промежуточном хозяине, и спорогонию (половое развитие), обитая в самке комара Anopheles – своего главного хозяина.

Комар инфицируется при укусе человека, который болен малярией или является паразитоносителем. В процессе кровососания в желудок комара проникают женские и мужские половые клетки плазмодиев, и там же они оплодотворяются. В результате последующего процесса развития клеток образуются спорозоиты, которые попадают в слюнные железы насекомого и могут там оставаться на протяжении двух месяцев.

Зараженная самка комара при укусе инфицирует человека спорозитами, которые со слюной попадают в кровь нового промежуточного хозяина. Возбудитель малярии в организме человека проходит несколько фаз своего бесполого развития. Циклы превращений повторяются до тех пор, пока не образуются незрелые половые клетки гаметоциты (мужские и женские). А уже попав в организм самки комара Anopheles происходит дальнейшее половое развитие.

Все возбудители морфологически между собой схожи, отличаются только некоторыми особенностями и признаками. Каждый из видов проходит жизненный цикл в теле человека и комара. Последний является постоянным хозяином, а люди – промежуточным. Болеют этим заболеванием только люди. Виды малярийных плазмодиев следующие:

  • Plasmodium malariae – из-за него возникает четырехдневная малярия.
  • Plasmodium vivax – становится причиной трехдневной формы заболевания.
  • Plasmodium falciparum – это возбудитель малярии самой опасной формы (тропическая), с очень резким развитием, часто со смертельным исходом. Это самый мелкий из возбудителей.
  • Plasmodium ovale — овал-малярия редко встречается, заболевание очень схоже с Plasmodium vivax.

Важно начать раннее выявление, лечение больных и постоянно бороться с переносчиками. Профилактика малярийного плазмодия заключается в снижении вероятности передачи в отдельных сообществах. Если вы запланировали поездку в страну, где встречается малярия, кроме вакцинации следует выяснить следующие вопросы:

  • когда самый высокий риск инфицирования (сезон);
  • существует ли риск заражения на той территории, где вы будете отдыхать;
  • помогут ли специфические препараты против возбудителя.

Перед поездкой всем путешественникам рекомендуется прием для профилактики Мефлохина или Хлорохина, Хинина (антималярийные средства). Принимать лекарстве следует не только перед поездкой, в течение всего периода пребывания на территории с риском заражения и еще несколько недель по приезду домой. На территории, где отмечаются случаи малярии, проводятся такие профилактические меры:

  • распыление инсектицидов внутри зданий;
  • открытие участки тела обрабатывайте репеллентом;
  • носите одежду, чтобы тело было закрыто полностью;
  • над постелью установите защитный полог;
  • на окнах должны обязательно быть противомоскитные сетки.

Пути передачи малярии

Итак, в соответствии с жизненным циклом малярийных плазмодий, мы видим, что путь передачи малярии от одного человека к другому – трансмиссивный, и реализуется посредством укуса самки комара рода Anopheles. Однако также возможна передача инфекции трансплацентарная, во время беременности, и парентеральная, при переливании крови от донора-паразитоносителя.

В эндемических районах малярией чаще всего заражаются дети и приезжие. Рост заболеваний совпадает с периодом активности комаров в летне-осеннее время.

Несколько столетий тому назад врачи утверждали, что тропическая лихорадка – это заболевание, передающееся исключительно воздушно-капельным путем, откуда и название – плохой воздух. Но это было огромное заблуждение; так давайте рассмотрим, какие есть реальные пути заражения малярией:

  • Первый и основной способ передачи – это укус малярийного комара.
  • От человека к человеку болезнь передается только от матери к ребенку во время родов или при внутриутробном развитии, если имело место повреждение плаценты. Во всех остальных случаях контакта с больным признаки малярии не передаются, и заболеть невозможно.
  • Заболевание также можно подхватить путем манипуляций с нестерильным медицинским инструментом, например шприцы и иглы.
  • Передается малярия при переливании крови от носителя инфекции. Чаще всего этот механизм передачи малярии характерен для 4-дневного типа малярии из-за свойственного длительного, до десятка лет, паразитоносительства. Сюда относят и препараты, созданные с кровью больного человека, и пересадка органов от такого донора.
врач слушает ребенка

Ребенку малярия может передаться от матери.

Симптомы малярии

За время протекании малярии можно выделить четыре основных периода:

  • инкубационный период;
  • период острых первичных проявлений;
  • вторичный латентный период;
  • период рецидивов.

При овале-малярии или трехдневной малярии инкубационный период длится от 1 до 3-х недель, при тропической – около 2-х недель, при четырехдневной – от 2 до 5 недель.

Типичные синдромы для всех форм заболевания:

  • лихорадочный (недомогание, повышение температуры, сыпь, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, слезотечение, инфекционные или неинфекционные заболевания и др.);
  • гепатолиенальный (увеличение селезенки и печени и нарушение функционирования этих органов);
  • анемический (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина).

Обычно усиление припадков малярии проявляется на 3-5-ые сутки и представляет собой последовательную смену фаз: озноб, жар и пот.

Механизм передачи малярии

Приступ начинается, как правило, до полудня, с нарастания температуры тела и потрясающего озноба, что вынуждает заболевшего лечь в постель. Отмечаются мышечные и головные боли, тошнота. Кожа бледнеет, становится «гусиной», конечности холодеют и синеют. Спустя 1 – 2 часа озноб сменяется жаром, температура тела повышается до 40-410С.

Возникают гипертермия, гиперемия, сухость кожи, покраснение глаз, жажда, увеличиваются селезенка и печень. У больного могут наблюдаться бред, возбуждение, потеря сознания, судороги. Высокая температура может держаться 5-8 часов и более. Затем происходит обильное потоотделение, и температура тела резко снижается до нормального уровня.

Через 2-3 недели кожа и внешние белковые оболочки глаз становятся бледно-желтого оттенка и развивается гемолитическая анемия при нормальной окраске кала и мочи.

При своевременном лечении развитие малярии можно остановить после одного-двух приступов.

Продолжительность трехдневной малярии без специфической терапии составляет порядка двух лет, овале-малярии – три-четыре года, тропической малярии – около года. После 10-14 приступов, инфекция переходит в новую стадию – латентную, длительность которой от нескольких недель до года и дольше.

Как правило, через два-три месяца видимого благополучия начинают проявляться ранние рецидивы малярии и протекают они также как самые острые проявления болезни. Через 5 – 9 месяцев возникают поздние рецидивы, но они имеют более легкую форму течения.

Патогенетической основой для формирования специфической клинической симптоматики малярии является эритроцитарная шизогония.

Самым патогномоничным клиническим критерием малярии является развитие специфической лихорадки, возникающей в момент развития максимальной концентрации возбудителя в циркулирующей крови. Так называемый «пирогенный порог» представляет собой минимальную концентрацию малярийного плазмодия в 1 мл крови, способную провоцировать развитие лихорадочного синдрома, и показатель его напрямую коррелирует с индивидуальными свойствами организма, а также функцией иммунного аппарата человека.

Клиническое течение малярии напрямую зависит от ее этиопатогенетической формы, однако все виды малярии сопровождаются развитием лихорадочного синдрома приступообразного характера, спленогепатомегалии и .

Малярия относится к инфекционным патологиям, клинические проявления которых отличаются стадийностью развития (латентный период инкубации, острая клиническая стадия, вторичный латентный период и рецидивирующая стадия). Инкубационный период при каждом виде малярии может значительно варьировать по временным сроках, однако, окончание его всегда сопровождается развитием продромальных симптомов в виде разбитости, мышечной, головной боли и познабливания.

Характерным клиническим маркером первичного острого периода при малярии является развитие повторяющихся приступов лихорадочного синдрома, отличающихся стадийностью течения. Продолжительность озноба в среднем составляет три часа, во время которого у пациента на фоне гектической температурной реакции отмечается выраженный , тахипноэ, .

В дальнейшем пациента начинает беспокоить резкая , ощущение «внутреннего жара», гиперемия верхней половины туловища и особенно лица, психомоторное возбуждение, кратковременные эпизоды нарушения сознания. Заканчивается эта клиническая стадия развитием резкого профузного потоотделения и снижения кожной температуры, в связи с чем общее состояние пациента значительно улучшается. Длительность периода апирексии и цикличность развития приступа лихорадки при малярии напрямую зависит от ее этиопатогенетической природы.

Во время острого приступа малярии отмечается ряд объективных признаков в виде гепатоспленомегалии, анемии, миокардиодистрофических расстройств, невралгии, невритов, мигрени, нефрита. Кратность лихорадочных периодов при малярии в среднем составляет 10 – 12, после чего наступает латентная клиническая стадия. Рецидивы заболевания чаще всего возникают при несвоевременной медикаментозной коррекции.

При трехдневной малярии инкубационный период может варьировать от десяти суток до одного года. Клиническая картина заболевания дебютирует, как правило, остро с появления инициального лихорадочного синдрома, после которого развивается интермиттирующая лихорадка с кратностью приступов в одни сутки. Продолжительность периода жара в среднем составляет два часа, возникает преимущественно утром.

Сходными клиническими проявлениями характеризуется малярия овале, однако интенсивность клинических симптомов при ней менее выражена. Приступ лихорадки развивается, как правило, в вечернее время, а средняя продолжительность всей болезни составляет около трех лет, так как при данном виде малярии могут наблюдаться отдаленные рецидивы.

Доброкачественным течением отличается четырехдневная малярия, инкубационный период которой составляет в среднем один месяц. Кратность развития приступа лихорадки составляет двое суток, а объективные признаки в виде спленогепатомегалии и анемии развивается крайне редко. Характерным клиническим маркером четырехдневной малярии является развитие самопрогрессирующего нефротическиго синдрома, проявляющегося в виде отеков, массивной протеинурии, (более характерен для детей).

Тропический вид малярии отличается коротким инкубационным периодом, не превышающим семь суток, а также наличием ярко выраженного продромального периода, проявляющегося недомоганием, усталостью, головной болью, болью в суставах, тошнотой, потерей аппетита, чувством познабливания. У части больных, страдающих тропической малярией, могут отсутствовать патогномоничные симптомы в виде слабо выраженного озноба, длительного периода лихорадки более 40 часов, отсутствия профузного потоотделения.

Для течения тропической малярии характерно развитие церебральных явлений, проявляющихся головной болью, спутанностью сознания, бессонницей, судорогами, гепатитом с холемией, абдоминальным синдромом и нарушением функции почек. Средняя продолжительность клинической картины тропической малярии составляет шесть месяцев, а при затяжном течении – один год.

Малярийная кома представляет собой церебральную патологию, отличающуюся молниеносным нарастанием внутримозговых неврологических нарушений и высоким показателем летальности, достигающим уровня 90%, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Гемоглобинурийная лихорадка, обусловленная активизацией внутрисосудистого гемолиза, также отличается тяжелым течением и быстрым развитием острой почечной недостаточности.

Дети, проживающие в эпидемически опасных по распространению малярии районах, очень подвержены развитию данной патологии. Наименьший показатель заболеваемости наблюдается среди новорожденных детей, так как они пассивно иммунизируются от матери. Самое тяжелое течение малярии с высоким уровнем летальности наблюдается среди детей раннего возраста.

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Существует 4 видовых формы малярии:
трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие — смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 — 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное.

К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 — 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением.

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной — 2-5 недель, при тропической — около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений — недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической — около 1 года, овале-малярии — 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев — в этот период приступы имеют более легкое течение.

Осложнения малярии

Механизм передачи малярии

Малярия может иметь жизненно-угрожающие осложнения в виде малярийного алгида, малярийной комы, отека мозга, разрыва селезенки, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности, психических нарушений.

Для малярийного алгида характерно развитие коллаптоидного состояния с холодным потом, гипотермией, нитевидным пульсом, артериальной гипотонией, бледностью кожных покровов, снижением сухожильных рефлексов. Часто возникают обезвоживание и понос.

Малярийной комой чаще всего осложняется тропическая малярия. Кома развивается в результате появления паразитарных тромбов, которые нарушают микроциркуляцию головного мозга.

Фазы малярийной комы:

  • сомноленция (адинамия, сонливость);
  • сопор (снижение рефлексов, резкая заторможенность);
  • глубокая кома (отсутствие рефлексов и сознания).

При данном осложнении летальный исход возникает в 96-98% случаев.

При молниеносной, злокачественной форме трехдневной малярии развивается отек мозга. Чаще всего это случается у детей дошкольного возраста и подростков. Появляется на пике лихорадочного приступа и характеризуется судорогами, пеной изо рта, потерей сознания, сильной головной болью и скорым летальным исходом.

При малярии разрыв селезенки происходит спонтанно. Выражается пронзающейся болью в области живота с иррадиацией в лопатку и левое плечо. У больного наблюдается холодный пот, резкая бледность, снижение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия. УЗИ в брюшной полости обнаруживает свободную жидкость. Без экстренного оперативного вмешательства, наступает быстрая смерть от гиповолемического шока и острой кровопотери.

Причиной развития при малярии острой почечной недостаточности является внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, интенсивная гемоглобинурия, нарушение почечного кровообращения. Как правило она является последствием гемоглобинурийной лихорадки.

При тропической малярии специфическим осложнением является психическое расстройство, выраженное психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом и др.

Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией, нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока.

Отек мозга развивается при злокачественной, молниеносной форме трехдневной малярии, чаще у детей-дошкольников и подростков. Возникает на высоте лихорадочного пароксизма и характеризуется сильной головной болью, судорогами с потерей сознания, выделением пены изо рта и скорой гибелью пациента. Развитие острой почечной недостаточности при малярии связано с массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, нарушением почечного кровообращения, интенсивной гемоглобинурией. Обычно является исходом гемоглобинурийной лихорадки. Специфическим осложнением тропической малярии выступают психические расстройства, включающие в себя психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и т. д.

Диагностика малярии

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.

Для клинической диагностики малярии характерны следующие признаки:

  • приступообразная, с периодическими подъемами и спадами, лихорадка, повторяющаяся каждые 2-3 дня;
  • одновременное увеличение печени и селезенки;
  • гемолитическая анемия.

Также выясняется факт посещения пострадавшим эндемичных регионов, или перенесённых им парентеральных вмешательств и переливание крови за последние 2-3 месяца.

Специфический лабораторный метод диагностики малярии – микроскопия толстой капли крови, которая позволяет определить наличие паразитов и их количество. А вид плазмодия и стадию его шизогонии (бесполого размножения) идентифицируют путем исследования мазка крови на малярийный плазмодий. Забор крови предпочтительнее делать на высоте приступа лихорадки.

Серологические методы, такие как РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РФА (рентгенофлуоресцентный анализ), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) при выявлении малярии играют вспомогательную роль.

Что касается дифференциальной диагностики, то для лихорадящего больного исключены такие заболевания как лейкоз, цирроз печени, гемолитическая желтуха менингоэнцефалит, туберкулез, сепсис, лейшманиоз, возвратный тиф, бруцеллез и др.

Для выявления заболевания врач сначала проводит опрос, пребывал ли человек в местности, где возможно заражение (Азия, Африка, другие страны с тропическим климатом. Диагностика малярии основывается и на внешних проявления, к примеру, продолжительность и время приступов всегда одинаковое. Решающим фактором выступают лабораторные анализы, используют изучение толстой кали крови на наличие малярийных возбудителей. Пройти такое обследование должен каждый человек, у которого наблюдается лихорадка, после прибытия из тропиков.

Дополнительная лабораторная диагностика малярии должна быть сопряжена с анализом клинической симптоматики, данными эпидемиологической и географической обстановки в данном регионе. Верификация этиопатогенетического варианта малярии может быть достоверной только после получения результатов лабораторного анализа крови.

Механизм передачи малярии

В ситуации, когда при лабораторном анализе периферической крови пациента обнаруживаются зрелые трофозоиты и шизонты, следует думать о злокачественной форме малярии.

В последнее время фармакологами довольно эффективно разрабатываются новые лекарственные препараты, оказывающие губительное влияние на малярийных плазмодиев, основу которых составляет экстракты Artemisia annua (Полыни однолетней), однако их высокая стоимость ограничивает применение данных препаратов.

Диагностика малярии
базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови — моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию — 4 — 6 при одном уколе.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).

Механизм передачи малярии

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов — морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют. Поэтому для диагностики тропической малярии французская фирма BioMerieux производит специальный коммерческий набор.

Трудности получения антигена (препарат крови больного или из культуры in vitro), а также недостаточная чувствительность затрудняют внедрение НРИФ в практику.

Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.

Иммуноферментная тест-система с использованием растворимых антигенов плазмодиев малярии (РЭМА или ELISA), как и РНИФ, применяется в основном для эпидемиологических исследований.

Лечение малярии

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

Первоначально для специфической химиотерапии малярии использовался хинин, выделенный из коры хинного дерева. В настоящее время создано большое количество синтетических препаратов, однако из-за быстрого развития резистентности паразитов к синтетическим лекарствам, хинин до сих пор не утратил своей актуальности. В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.). Они назначаются в различных сочетаниях и по определенной схеме в зависимости от формы и тяжести течения малярии. Так, при трехдневной малярии обычно проводится 3-дневный курс лечения хлорохином, затем 10-дневный прием примахина или хиноцида для уничтожения тканевых форм паразита. Возможны и другие схемы противомалярийной терапии.

Прогноз и профилактика малярии

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Профилактика малярии проводится в двух направлениях: уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита. Первое направление включает обработку территорий инсектицидами. Второе — использование средств индивидуальной защиты (кремов, лосьонов, противомоскитных сеток), проведение специфической химиопрофилактики лицам, совершающим поездки в районы, неблагополучные по малярии. С целью раннего выявления больных и паразитоносителей всем пациентам с лихорадкой неясного генеза должна проводиться микроскопия крови на малярию.

Больные, у которых подозревается малярия, госпитализируются в инфекционное отделение. В стационаре им назначается строгий постельный режим, обильное питье, инфузионная, общеукрепляющая и симптоматическая терапия. В случае необходимости проводятся гемодиализ и гемосорбция.

Поначалу при специфической химиотерапии малярии применялся хинин, получаемый их коры хинных деревьев. Сейчас существует много синтетических лекарств, но по причине быстрой невосприимчивости паразитов к синтетическим препаратам, хинин и сегодня не утратил свою актуальность.

Противомалярийные лекарства, по оказываемому воздействию, делятся на гематоциды и тканевы шизонтоциды.

Первые воздействуют на эритоцитарные формы малярийного плазмодия (хинин, мепакрин, пириметамин, хлорохин и др.), вторые – на тканевые формы возбудителя (примахин, хиноцид).

В зависимости от тяжести течения заболевания и его формы, эти препараты назначаются по определенной схеме в различных сочетаниях.

Например, обычно при трехдневной малярии 3 дня проводится курс терапии хлорохином, а после 10 дней, для уничтожения тканевых форм плазмодия, принимается хиноцид или примахин. Также возможны другие схемы лечения малярии.

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 — 2,40 долларов США.

Жизненный цикл плазмодий

Профилактические методики, применяющиеся с целью предупреждения возможного распространения малярии, подразумевают применение профилактических медикаментозных средств, уничтожения комаров. Медикаментозная прививка от малярии, к сожалению пока не применяется, однако усилия фармакологов направлены на разработку противомалярийной вакцины.

Фармакологические препараты, которые используются в лечебных целях при малярии применяются и в качестве профилактических лекарственных средств. Курс профилактической терапии подразумевает ежедневный прием противомалярийных средств в половинной лечебной дозе или применение препарата один раз в неделю в лечебной дозировке.

Препаратом выбора в осуществлении медикаментозной профилактики малярии считается Хинин еще с XVII века. Современными лекарственными средствами для профилактики малярии являются Мефлохин (расчетная доза составляет 5 мг на кг веса один раз в неделю), Бигумаль по 2 г дважды в неделю). Профилактический эффект при использовании данных препаратов развивается очень быстро, поэтому оптимальным считается прием препарата за одну неделю до предполагаемого прибытия в эпидемически опасную зону и одну неделю после возвращения.

В большинстве опасных по развитию малярии местностях с успехом борются с распространением инфекции методом уничтожения комаров, осушая болота и улучшая санитарные условия. Самым эффективным в отношении уничтожения переносчиков малярии химическим препаратом является ДДТ, который был запрещен к применению в 1970 году ввиду массового нарушения правил его использования и появления регистраций побочных реакций от его применения.

В настоящее время население, эндемичное по малярии предпочитает использовать антимоскитные сетки, защищающие жилище от попадания зараженных комаров и тем самым минимизируя возможность инфицирования человека. Оптимальным профилактическим мероприятием является совместное использование сетки и инсектицида в виде аэрозоля.

Малярия – какой врач поможет
? При наличии или подозрении на развитие малярии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.

Механизм передачи малярии

Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.

Профилактические лекарственные средства
Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стоимости и побочных эффектов этих лекарств.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ, таких как хинакрин (акрихин), хлорохин и примахин, сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Уничтожение комаров
Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучшение санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах.

На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях.

Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.

Противокомариные сетки и репелленты
Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки — не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространенные натуральные репелленты — эфирные масла некоторых растений.

Примеры синтетических репеллентов:
ДЭТА (действующее вещество — диэтилтолуамид) (англ. DEET, N,N-диэтил-m-толуамин)
IR3535®
Bayrepel®
Перметрин

Трансгенные комары
Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров — метод выращивания бесплодных особей. Сейчас достигнут значительный прогресс в направлении разработки трансгенного или генетически изменённого комара, стойкого к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых образцов подобных комаров.

При своевременном и правильном лечении малярии происходит быстрое купирование клинических проявлений. При терапии летальные исходы возникают приблизительно в 1% случаев, в основном при осложненной форме тропической малярии.

Профилактика малярии осуществляется в двух направлениях. Это индивидуальная защита (использование противомоскитных сеток, лосьонов, кремов или химиопрофилактика при посещении неблагополучных по малярии регионов) и уничтожение малярийных комаров (обработка территорий инсектицидами).

Для раннего выявления паразитоносителей и больных, всем пациентам, у кого наблюдается лихорадка неясного происхождения, следует провести микроскопию крови на малярию.

Как передается малярия

Механизм передачи малярии

Высокая вероятность летального исхода заставляет всех людей, которые собираются в Азию или Африку на отдых, серьезно отнестись к этой болезни. Источник инфекции при малярии – комары рода Anopheles, кусают только самки. Остальные виды этих насекомых не являются носителями, через них. Малярия передается одного из типов, они отличаются друг от друга некоторыми морфологическими признаками:

  • P. ovale;
  • P. vivax;
  • P. knowlesi;
  • P. malariae.

У этих микробов жизненный цикл состоит из нескольких стадий, за время которых они меняют хозяев: человека и комара. Когда возбудитель попадает к первичному носителю, он выпускает вещество, которое привлекает комаров. Далее при кровососании он попадает к насекомому, проходит там последнюю стадию развития и возвращается через укус. Вероятность заражения зависит от:

  • ландшафта местности;
  • климатических условий, которые могут стать благоприятной средой для распространения инфекции;
  • бытовые условия;
  • состояние иммунитета человека;
  • экономические факторы;
  • миграция населения.

Укус комара (трансмиссивный механизм)

Вертикальный механизм

Это вариант, когда заражение происходит от матери к плоду или новорожденному ребенку в процессе рождения. Крайне редко переносится малярия через плаценту. Большинство случаев передачи болезни приходится при родах, когда попадается некоторое количество материнской крови в кровоток малыша, если эритроциты содержат бесполые формы плазмодия малярийного.

Парентеральный механизм

Кто из простейших является возбудителем малярии

  • malarie;
  • vivax;
  • ovale;
  • falciparum.

Все плазмодии проходят 2 основных этапа развития, которые включают смену хозяина. Жизненный цикл возбудителя малярии начинается с шизогонии – бесполое деление в теле человека, спорогония – половая часть в теле комаров Anopheles. На первой стадии в медицине традиционно выделяют три этапа:

  1. ЭЭШ – экзоэритроцитраная шизогония.
  2. ЭШ – эритроцитарная шизогония.
  3. Геметоцитогония.
  4. В жизненных циклах видов Ovale, Vivax существует еще одна стадия – спячка. Происходит это явление при попадании после укуса неоднородной группы спорозоитов. В таких случаях неактивное состояние гипнозоитов сохраняется вплоть до стадии ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония

После внедрения вместе со слюной насекомого возбудитель очень быстро (до 30 минут) вместе с кровотоком мигрирует к печени, проникает в гепатоциты, но не наносит им повреждений. Тахиспорозоиты Ovale, Viva и спорозоиты Malariae, Falciparum сразу же начинают ЭЭШ, образуется много (до 40000 из 1-го спорозоита) экзоэритроцитарных мерозоитов.

Возбудители вида Ovale и Vivax после проникновения в гепатоциты, могут перейти в неактивную форму – гипнозоиты. Они способны в течение длительного времени находится в клетках печени без деления (от нескольких месяцев до нескольких лет). Затем может произойти реактивация и запустится процесс образования мерозоитов. Только для этих форму возбудителя характерна длительная инкубация и отдаленные экзоэритроцитарные рецидивы.

Эритроцитарная шизогония

Плазмодий имеет двухфазный жизненный цикл. Первый из них – спорогония или половое развитие. В этой фазе плазмодии развиваются вне организма человека. Самка комара вида анафелес – переносчик малярии. При укусе ею, из крови человека, который является носителем заболевания, в желудок комара попадают половые клетки возбудителя малярии — женские и мужские.

При очередной атаке на человека происходит простой комариный укус, зараженная спорозоитами плазмодия слюна насекомого попадает в кровь укушенного, где малярию вызывают новые плазмодии.

В организме человека инфекция распространяется, здесь происходит их бесполое размножение. Этот процесс микробиологи называют фазой шизогония. Такая фаза делится на две стадии. Первая из них – тканевая. Спорозоиты возбудителя заболевания добираются до печени человека и проникают в неё.

Тканевая стадия характерна тем, что некоторые спорозоиты свое развитие могут начать не сразу, они способны «затаится» здесь на довольно длительное время – до нескольких месяцев, затем развитие возбудителей малярии всё-таки происходит, у человека наблюдается новый приступ заболевания, они могут происходить регулярно и неоднократно даже после проведенного лечения.

Следующая стадия развития инфекции – малярийные возбудители находят путь проникновения в эритроциты крови и попадают туда. Это эритроцитарная стадия развития заболевания. Мерозоиды плазмодий в эритроцитах делятся, из каждого из них получается до сорока восьми новых.

Некоторые из новообразованных мерозоидов возбудителей способны превращаться в их половые клетки, они формируются в кровеносных сосудах внутренних органов. Здесь они активно растут, происходит их разделение на мужские и женские.

Затем снова происходит их передача в организм самки малярийного комара при укусе, где они заканчивают этап своего развития в её кишечнике. Таким образом, процесс распространения инфекции является бесконечным.

Основные признаки заболевания начинают активно провялятся только тогда, когда возбудитель заболевания приник в кровь и начал разрушать её эритроциты, до этой стадии развитие малярии часто скрытое и не даёт о себе знать.

Возбудителем малярии являются только плазмодии, из которых в отношении человека проявляет патогенность только четыре вида. Последние научные исследования, посвященные вопросу изучения этиопатогенеза развития малярии, закончились выводами о том, что патогенностью в отношении человека помимо известных четырех видов, обладает вид Plasmodium knowlesi, провоцирующий развитие заболевания в юго-восточных азиатских странах.

В потоке циркулирующей крови малярийный плазмодий в стадии спорозоита находится очень кратковременный период, после чего возбудитель стремительно проникает в гепатоциты, что сопровождается развитием печёночной стадии патогенеза малярии. Малярийный плазмодий размножается бесполым методом (шизогонией), в результате которого образуются шизонты печеночного типа в максимальном количестве 40 000, а название их происходит от места размножения спорозоитов.

В дальнейшем печеночные шизонты попадают в общий кровоток зараженного человека. Некоторые виды малярии, в частности вызываемые штаммом P.Vivax, отличаются длительным периодом нахождения печеночных шизонтов в паренхиме печени, откуда в общий кровоток они поступают не ранее чем через десять месяцев после образования.

В некоторых ситуациях может наблюдаться еще более длительная персистенция плазмодия в печени в форме мерозоитов, что становится причиной развития хронической формы заболевания с частыми периодами рецидива, обусловленного дозированным выходом возбудителя из печеночной паренхимы в циркулирующую кровь.

Механизм передачи малярии

Патогномоничные клинические проявления малярии проявляются на патогенетической эритроцитарной стадии развития малярийного плазмодия, которая заключается в прикреплении мерозоитов на поверхности эритроцитов с помощью специфических рецепторов, которые могут значительно отличаться в зависимости от вида возбудителя.

Если рассматривать возможные патогенетические пути заражения каким-либо вариантом малярии, инфекционисты разделяют трансмиссивный, постгемотрансфузионный и фетотрансплацентарный механизмы.

В роли переносчика плазмодия при трансмиссивном способе следует рассматривать различные виды комаров Anofeles. Для нормального процесса развития и жизнедеятельности плазмодиев в организме комара должны соблюдаться условия в виде поддержания температурного баланса. Так, для развития спорозоитов необходимым является поддержание температуры более 16°С.

Гемотрансфузионный способ заражения малярией становится возможным при нарушении медицинскими работниками правил использования оборудования, подразумевающего контакт человека с кровью (инъекции, интубация, установление катетера). Кровь, зараженная возбудителями малярии опасна для окружающих на протяжении двух недель, что следует учитывать при проведении гемотрансфузии.

Фетотрансплацентарное заражение плода от больной малярией матери происходит непосредственно в момент родоразрешения, когда формируется прямой контакт ребенка с зараженной кровью матери. В этом случае при малярии не формируется стадия тканевой шизогонии.

Восприимчивость мирового населения к малярии очень высокая, однако, наблюдается относительно стойкая невосприимчивость представителей негроидной расы к специфическому возбудителю малярии P. Vivax. Наибольшее распространение в отношении географических границ получила трехдневная малярия, вызываемая P. Vivax.

Инфекционистами принято разделять очаги малярии на несколько категорий, в зависимости от особенностей распространения инфекции. Так, псевдоочагом называется местность, в которой отмечалось развитие завозных эпизодов малярии, но в нем нет благоприятных условий для распространения заболевания. В ситуации завозной малярии на территорию, где имеются условия для распространения данной инфекции, следует использовать термин «потенциальный очаг».

В роли активного очага следует рассматривать местность, на которой были зарегистрированы местные случаи заражения, а также осуществлялась непосредственная передача возбудителя. Активным стойким очагом малярии считается тот, в котором отмечается длительное местное заражение, а также непрерывная передача инфекции.

В зависимости от способа заражения малярией инфекционистами различается два варианта данной патологии — спорозоитный и шизонтный. Спорозоитный тип малярии развивается при естественном заражении через комара, после чего плазмодий последовательно проходит тканевую и эритроцитарную фазу шизогонии. При шизонтном способе заражения полностью отсутствует тканевая стадия, что предопределяет специфичность клинических проявлений и должно учитываться при подборе схемы лечения пациента.

Как можно заразиться смертельно опасной болезнью?

Виды этого заболевания, кроме тропической его формы, хорошо поддаются лечению и не приводят к смерти больного. Самая опасная, тропическая форма недуга, при несвоевременном или неправильном влечении чаще всего приводит к летальному исходу.

Частые осложнения при малярии выражаются в следующих состояниях, наблюдаются при заражении трёхдневной и четырёхдневной формах болезни:

  • сильная анемия, вызванная разрушением эритроцитов;
  • наблюдается отёчность кистей, стоп, отёки могут располагаться по всему телу больного;
  • разрыв селезёнки;
  • повышается содержание белка в мочи;
  • снижение содержания белка и альбумина в крови;
  • повышение свертываемости крови.

Малярия при своей тропической форме даёт осложнения более тяжёлые для заболевших людей:

  • у больного возникает малярийная кома;
  • инфекционно-токсический шок организма;
  • стремительное разрушение эритроцитов крови (острый гомолиз эритроцитов);
  • происходит резкое нарушение нормального функционирования обеих почек человека, что приводит к необратимым последствиям для больного.

В странах, где распространена болезнь, особенно в странах Африки и Азии дети часто не имеют возможности полноценно питаться, ослаблены многими болезнями из-за отсутствия квалифицированной медицинской помощи.

Такие неблагоприятные жизненные условия не позволяет им иметь хороший иммунитет, поэтому болезнь у них развивается стремительно, её течение проходит в острых стадиях и приводит к необратимым последствиям, очень часто – к смертельным исходам.

Возбудитель малярии часто являются неуязвимыми при долгом применении одних и тех же препаратов для их уничтожения и профилактики. Поэтому современная медицинская наука постоянно изучает болезнь и находит новые лекарства для уничтожения её возбудителей.

Тропическая лихорадка – одна из глобальных проблем нашего времени. Распространена она в странах третьего мира, таких как Африка, Океания и леса Амазонки. Самый большой риск заболевания – у детей до 5 лет (особенно младенцев), людей с диагнозом ВИЧ/ СПИД, беременных женщин, туристов, без иммунитета, а также для людей с туберкулезом.

Малярия передается путем укуса комара из рода Anopheles. Источники заражения в данном случае – исключительно самки этого вида, а особи мужского рода ввиду отсутствия колющих и сосущих частей ротового аппарата безвредны. Род Anopheles насчитывает 430 видов, но переносчиками инфекции идентифицируются только 30-40 из них.

  • Тропическая. Вызывается Plasmodium falciparum, чаще всего встречается в Экваториальной Африке, Азии, Океании, Южной и Центральной Америке.
  • Четырехдневная. Этот вид заболевания вызывается Plasmodium malariae.
  • Трехдневная. Возбудителем в этом случае выступает Plasmodium vivax. Наиболее распространен в странах Азии, Океании, Южной и Центральной Америки.
  • Овале. Этот вид малярии вызывает Plasmodium ovale. Широко распространен в Экваториальной Африке, иногда встречается в Океании и Таиланде.

Пик укусов этих самок припадает на ночное время и рассвет. Интенсивность зависит от ряда факторов, среди которых состояние окружающей среды, паразита и переносчика инфекции.

Погодные условия, такие как распределение осадков, влажность и температура, – важные факторы в вопросе выживания и численности комаров. При нормальных климатических условиях формирование полноценной, крылатой особи из яйца составляет 7 дней, но при температуре окружающей среды ниже 10º С и выше 35º С это время повышается.

Один из ключевых факторов – влажность воздуха. Допустимые показатели влажности разнятся в зависимости от конкретного вида комара, так, например, для рода puncutlatus она составляет 75-80%, а для pulcherrimus – 40%. При этих показателях самки комара не доживают до полноценного эпидемиологического возраста, когда они становятся переносчиками заболевания.

Во многих странах тропической лихорадкой заражаются сезонно, например в сезон дождей или после них.

симптомы малярии

Возбудитель малярии влияет на весь организм человека, на схеме подробно описаны симптомы болезни.

Для формирования комара рода Anopheles требуется наличие стоячей воды. Это могут быть, например, болота, рисовые поля, канавы, временные дождевые водоемы, в редких случаях бассейны, а иногда им хватает даже завернутого листа, в котором скопилась вода. Время развития полноценной особи зависит от конкретного вида комара и условий его обитания.

Эволюция состоит из 4 этапов:

  • Яйцо. Его длина составляет около 1 мм.
  • Личинка. Длина сформировавшейся личинки – 3-4 мм.
  • Куколка. Имеет в длину 5-6 мм.
  • Взрослая особь. Размер сформированного комара находится в пределах 8-10 мм.

Первые 3 этапа взросления проходят в воде. Личинки питаются водорослями, бактериями и другими микроорганизмами, плавают порывистыми движениями. Личинки также развиваются в 4 этапа, смена этапов сопровождается сменой внешней хитинной оболочки – линькой, это связано с увеличением личинки комара. За время, которое проходит от яйца до формирования куколки, особь увеличивается до 8 раз в длину и до 500 раз в объеме. Новосформированная кутикула вначале мягкая и бесцветная, но со временем она начинает затвердевать и темнеть.

Высокий процент заражения малярией в странах Африки связан с длительным периодом жизни комаров Anopheles. Климатические условия данной территории позволяют комарам пройти полный цикл созревания и завершить развитие инфекции в организме комара.

Размножение может проходить 2 путями:

  • Половой, со сменой хозяина. Процесс проходит в организме комара с образованием спорозоитов, которые затем с зараженной слюной попадают в организм человека, в его печень, и начинается 2-й, бесполовой этап.
  • Бесполовой. При попадании в печень инфекция внедряется в гепациты, и при дальнейшем тканевом делении инфекция попадает в кровоток и соединяется с эритроцитами. Все описанные процессы проходят без каких-либо видимых симптомов и могут не проявлять себя длительное время. Инкубационный период зависит от конкретного вида плазмодия.

Большой комар, который мы ошибочно называем «малярийный», – на самом деле обычная болотница. Такие комары не являются опасными и тем более заразными для людей. Их рацион состоит из нектара и росы.

Механизм передачи малярии

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция
— это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия
обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию.

Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

https://www.youtube.com/watch?v=MUSwmUl56x4

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Оцените статью
Adblock detector