Механизм развития отека легких ⋆ Лечение Сердца

Информация

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Механизм развития отека легких ⋆ Лечение Сердца

Патогенез легочного отека может быть различным.

Опишем все 3 существующих механизма развития данного недуга:

  • повышается объем крови, увеличивая гиростатическое давление в мельчайших сосудах, которые принимают участие в формировании легочного кровотока. При этом нарушается проницаемость сосудистых стенок, вследствие чего жидкие компоненты крови попадают в интерстициальную ткань парного органа. Объем этой жидкости настолько велик, что лимфатическая система не способна с ним справиться, вследствие чего легочные пузырьки пропитываются ею. Переполненные водой легочные пузырьки не принимают участия в газообмене, провоцируя гипоксию, последующее скопление СО2 в тканях, их посинение и удушье тяжелой степени;
  • падает концентрация белка в крови, вызывая падение онкотического давления. Вследствие сильного дисбаланса между онкотическим давлением крови и жидкости в интерстициальном пространстве, жидкостные компоненты крови переходят в это пространство, чтобы выровнять разницу между давлениями, при это развивается отек со всеми характерными для него симптомами;
  • прямая травматизация тонкой перегородки, отделяющей альвеолы и мельчайшие капилляры, которая может быть вызвана различными причинами, приводит к тому, что жидкое содержимое из поврежденных сосудов выходит во внеклеточное пространство, провоцируя всю симптоматику отекания легкого и его последствия.

Несомненно, в патогенезе отека легких играют роль и другие факторы: повышение функции симпато-адреналовой системы, альвеолярная гипоксия, нарушение водно-электролитного баланса, нарушение кислотно-основного состава, снижение коллоидоосмотического давления и др. Эти механизмы, в частности увеличение гидростатического давления и снижение коллоидо-осмотического давления, могут сочетаться, утяжеляя тем самым прогноз. При неповрежденном миокарде главное значение в развитии отека легких имеют первичные изменения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.

Однако ведущим механизмом развития отека легких при многих сердечно-сосудистых заболеваниях является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастоли-ческого давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Таким образом, застой в легких с нарушением оттока из малого круга кровообращения обусловливает, с одной стороны, увеличение гидростатического давления в капиллярах легких до 40 мм рт.ст.

В результате нарушения легочной вентиляции развиваются гипоксия и гиперкапния, которые, в свою очередь, увеличивают проницаемость капилляров для белков; выход последних из сосудов ведет к снижению коллоидоосмотического давления.

Кроме того, гипоксия обусловливает возникновение вазоконстрикции легочных венул с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения, который и без того перегружен вследствие перемещения крови из большого круга кровообращения (вазоконстрикция в результате гипоксии мозга, а также синокаротидной гипоксии с адренергическими эффектами).

A.А. Mapтынoв

Механизм развития отека легких ⋆ Лечение Сердца

Физико-химические свойства и токичность БОВ.

#image.jpg

Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизике легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью.

Стенки легочных артериол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупроницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуD способствует движению жидкости в просвет легочных альвеол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвеолярных перегородок существует осмотическое давление OsD, которое уравновешивает гидростатическое давление крови.

VQ=RППМ (НуD — OsD).

В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной ткани: НуD = OsD, поэтому VQ=0.

Механизм развития отека легких ⋆ Лечение Сердца

При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных механизмов происходит возрастание гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницае мую сосудистую мембрану превращают в проницаемую RПМ. Нейроэндокрин ные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани.

В результате осмотическое давление в межальвео лярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего поток жидкости в направлении: кровеносное русло ® легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RППМ (НуD OsD).

Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокринных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) — биохимическую, 2) — нервно-рефлектор ную, 3) — гормональную.

Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического отека наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её прижигающим действием на легочную ткань. Например, работами Чистович, Меркулова и др. /цит. по Лазарис Я. А. и др./ было показано гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на проницаемость легочной мембраны.

Механизм развития отека легких ⋆ Лечение Сердца

Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифосгеном образованию дисфосгенового эфира — холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.

Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоплением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в крови, при нарушениях клеточного метаболизма.

Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская /1973, 1974/ и др. находили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кровяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.

В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот своеобразный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках.

Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты — основного вещества соединительнотканной стенки легочного сосуда.

эфферентный путь — симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривался как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Токсикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла существенный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг. здесь совместно с В.Д.

lekc_13.tif

дыхание становится частым и поверхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза.

Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких.

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

#image.jpg

Совокупность всех перечисленных факторов приводит к развитию тяжелой гипоксии, глубокому парабиозу и истощению жизненно важных центров, что проявляется в периодической одышке, тяжелом коллапсе и в виде других признаков, из которых складывается картина серой гипоксии.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуре тический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла.

Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекрет (3), химическая природа которого еще не расшифрована. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4).

Минералкортикоид альдостсрон, как известно, способству ет задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в «месте наименьшего сопротивления», а именно в легких, поврежденных токсическим веществом (5). В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5).

Вторая фаза нейроэндокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия.

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Обилие причин легочного отека, создает определенные трудности в понимании механизмов его развития. Существуют противоречия между стремлениями создать единую теорию патогенеза, объяснениями различных этиологических форм отека, разными патогенетическими факторами или их сочетанием. Поэтому перечисленные выше теории каждая в отдельности, не могут дать объяснения развитию токсического отека легких. Очевидно, что на разных стадиях формирования отека будут принимать участие различные механизмы.

Патогенез токсических поражений органов дыхания представляет собой, прежде всего проблему молекулярно-мембранной патологии. Согласно биофизи­ке легкие представляют собой мембранную поверхность толщиной от 0,3 до 2 мкм с общей площадью более 100 м 2. Из этой мембранной пленки образованы более 7 млн. альвеол, опутанных густой капиллярной сетью.

Стенки легочных ар-териол, капилляров и венул представляет собой идеальную мембрану, полупро­ницаемую в норме для газов и непроницаемую для воды. Хотя гидростатическое давление крови НуА способствует движению жидкости в просвет легочных аль­веол, в нормальных условиях этого не происходит, так как в ткани межальвео­лярных перегородок существует осмотическое давление OsA, которое уравнове­шивает гидростатическое давление крови.

Согласно термодинамике (A. Kolyk, К. Janacer, 1980) объемный поток жидкости VQ через полупроницаемую мембрану Яппм прямо, пропорционален разности гидростатического и осмотического давления в тканях: VQ=RnnM (НуА — OsA).

В нормальных условиях (жидкость не проходят через мембрану, так как гидростатическое давление крови равно осмотическому давлению легочной тка­ни: НуА = OsA, поэтому VQ=0.

При токсическом отеке легких под влиянием нервно-рефлекторных меха­низмов происходит возрастание, гидростатического давления крови. В легочной ткани происходят биохимические изменения, которые полупроницаемую сосуди­стую мембрану превращают в проницаемую RnM . Нейроэндокринные факторы существенное влияние оказывают на коллоидно-осмотические свойства легочной ткани.

В результате осмотическое давление в межальвеолярных перегородках становится союзником гидростатического давления крови, обеспечивающего по­ток жидкости в направлении: кровеносное русло -» легочная ткань. Согласно процессам термодинамики токсический отек легких можно описать уравнением: VQ=RnnM (HyA OsA).

Отек легких является жизнеугрожающим состоянием и показанием к неотложной госпитализации

Рассмотрим сущность токсико-рефлекторных, биохимических и эндокрин­ных механизмов, участвующих в возникновении и развитии токсического отека легких.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы: 1) — биохимическую, 2) — нервно-рефлекторную, 3) — гормональную.

Сторонники биохимической теории объясняли развитие токсического оте- -ка наличием соляной кислоты, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека лёгких, с её» прижигающим действием на легочную ткань. Напри­мер, работами Чистович, Меркулова и др. (цит. по Лазарис Я. А. и др.) было по-

казано гистологическое повреждение действие фосгена и дифосгена на прони­цаемость легочной мембраны.

Некоторые авторы придавали решающее значение при отравлении дифос­геном образованию дисфосгенового эфира — холестерина. Но отек развивается также при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образоваться не может.

Представители этой теории объясняли развитие токсического отека накоп­лением в организме мочевины, ацетона, аммиака, увеличением гистамина в кро­ви, при нарушениях клеточного метаболизма.

Многие авторы: Х.М. Баймакова, И.Л. Серебровская (1973, 1974) и др. на­ходили изменение поверхностно-активных свойств липидной выстилки альвеол (сурфактантных систем), способствующей повышению проницаемости легочной воздушно-кро­вяной мембраны. Они также определили снижение содержания SH-групп при отеке легких, которые необходимы, по-видимому, для поддержания структуры целостности эндотелиальной и соединительной ткани.

В настоящее время биохимическая теория в свете молекулярной биологии рассматриваются следующим образом. Пары фосгена, пропитывая легочную ткань, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот свое­образный гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани, что приводит к активизации фосфадиэстеразы и уменьшению запасов цикличе­ского аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках.

отек легких

Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гис­тамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, под влиянием которой возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты — основного вещества соединительнот­канной стенки легочного сосуда.

эфферентный путь — симпатический отдел нервной системы. «При этом отек легких рассматривался как защитная фи­зиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. Ток­сикологическая лаборатория Казанского медицинского института, внесла суще­ственный вклад в её развитие. В 1942-1944 гг.

изучению гипоксии при поражении дифосгеном, были первыми в мировой лите­ратуре и получили широкую известность.

дыхание становится частым и по­верхностным. В центре блуждающего нерва и других частях мозгового ствола, возникает застойный очаг возбуждения. Как показала А.В. Тонких (1949), это возбуждение иррадиирует на гипоталамус и вовлекает в процесс высшие центры симпатической регуляции, а также заднюю долю гипофиза.

Возбуждение эффе­рентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких.

Следствием повышенной проницаемости сосудов является сгущение кро­ви, замещение тока крови особенно в малом кругу- Из-за набухания и воспаления межальвеолярных перегородок наступает затруднение диффузии газов, что при­водит к гипоксемии и ацидозу. В свою очередь отек легких, который сопровожда­ется увеличением их объема, вызывает смещение органов средостения, затрудня­ет, деятельность сердца, замедляет ток крови в малом кругу, способствуя застою крови в нем.

Классификация

В зависимости от недугов, которые могут привести к отеканию, различают кардиогенный отек и некардиогенный.

Причиной сердечного отека могут стать различного рода заболевания и нарушения в работе сердца и системы сосудов, включая инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, кардиогенный шок, стриктура митрального клапана, учащающееся сокращение предсердий при сохранении сердечного ритма и гипертонический криз. Кардиогенное отекание чаще всего провоцирует инфаркт миокарда.

Некардиогенную отечность провоцируют причины, не связанные с сердечно-сосудистой системой, поэтому выделяют несколько подвидов этого недуга.

Вид Описание
Токсический отек Может быть спровоцирован проникновением в нижние дыхательные пути токсических ядов и испарений. Проявляется в виде кашля, отдышки, слезоточивости по причине раздраженности слизистых в верхних и нижних путях с последующим отеканием легких. Это стремительно развивающийся и острый отек, который требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку уже через несколько минут после вдыхания токсинов у человека может остановиться сердце и дыхание из-за угнетения токсинами деятельности продолговатого мозга.
Аллергический отек Его может спровоцировать укус насекомого или контакт с каким-либо аллергеном.

Если вовремя не убрать провоцирующий фактор из организма, может развиться анафилаксия и наступит смерть.

Нейрогенный Это очень редкая разновидность легочного отекания, при которой нарушается обеспечение нервами сосудов дыхательных органов и происходит спазмирование вен в них, что приводит к подъему давления крови на сосуды, вызванного силой тяжести, и к отеканию легких.
Раковый Он развивается на фоне роста онкологического новообразования в легких. Из-за выроста нарушается работа лимфатической системы, происходит закупорка лимфоузлов или лимфостаз, что приводит к скоплению жидкости в легочных пузырьках.
Травматический Чаще всего его провоцирует накопление воздуха в плевральной полости с последующим повреждением плевры и выходом жидкостных элементов крови из поврежденных сосудов в легочные пузырьки.
Шоковый Является последствием шокового состояния, из-за которого резко ухудшается функциональность левого желудочка, провоцируя застойные процессы в легочном кровотоке, что приводит к подъему давления в крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее, и к отеканию легких.
Аспирационный Формируется вследствие забрасывания содержимого пищеварительного тракта в бронхи, при этом закупориваются дыхательные пути, и развивается мембраногенный отек.
Высотный Встречается достаточно редко, так как он возникает при восхождении на горные высоты свыше трех с половиной км, когда резко увеличивается давление в кровеносных сосудах легких, а их стенки становятся более проницаемыми из-за возрастающей гипоксии.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

  • пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
  • аллергический;
  • нефрогенный;
  • неврогенный;
  • токсический.

Отек легких: причины, симптомы, лечение. Как оказать первую помощь

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Отек легких: как оказать помощь

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

К основным симптомам отека легких относят:

  • частое покашливание;

  • нарастающая хрипота;

  • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

  • нарастающее удушье;

  • стеснение в груди, боль давящего характера;

  • учащение дыхания;

  • головокружение, слабость;

  • слышны клокочущие хрипы;

  • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

  • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

  • человек испуган, сознание может быть спутанным;

  • потливость, пот холодный и липкий;

  • страх смерти;

  • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни; 

  • падение или скачки артериального давления

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Основными признаками ОЛ являются:

  • выраженная одышка;
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • страх смерти;
  • ортопноэ (вынужденное положение сидя);
  • цианоз слизистых оболочек и кожи;
  • повышенная потливость;
  • кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
  • тахикардия;
  • боли в области сердца.

Отек легких: как оказать помощь

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

Отек легких может дебютировать с затрудненного дыхания и боли в грудной клетке.

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

  • острым: развивается в течение 2-3 часов;
  • молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
  • затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

  • боль или чувство давления в груди;
  • учащение дыхания;
  • частое покашливание без отделения мокроты;
  • возможно появление бронхоспазма;
  • нарастающая одышка с затрудненным вдохом и выдохом;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • тахикардия;
  • повышение артериального давления;
  • холодный липкий пот;
  • резкая бледность;
  • нарастающая слабость;
  • усиленное потоотделение;
  • тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

  • одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
  • усиливается удушье;
  • кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
  • кашель усиливается;
  • появляется пенистая розовая мокрота;
  • вены на шее вздуваются;
  • нарастает тахикардия (до 140-160 ударов в минуту);
  • пульс становится слабым и нитевидным;
  • возможно снижение артериального давления;
  • больной испытывает страх смерти;
  • появляется спутанность сознания;
  • при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

Отек легких: как оказать помощь

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

  • пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиосклероз;
  • сегментарные ателектазы;
  • пневмофиброз;
  • ишемические поражения органов и систем.
  1. При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
  2. Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
  3. Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
  4. Постоянно следить за дыханием и пульсом.
  5. Измерить (при возможности) артериальное давление.
  6. Ноги больного опустить в горячую воду.
  7. Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
  8. Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
  9. При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
  10. Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

  • оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких);Отек легких: как оказать помощь
  • для устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
  • для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;
  • при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;
  • при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;
  • при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);
  • при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;
  • при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);
  • при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

  • ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);Отек легких: как оказать помощь
  • ингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;
  • наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);
  • при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;
  • препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;
  • петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;
  • транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;
  • при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;
  • для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;
  • при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;
  • при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;
  • при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;Отек легких: как оказать помощь
  • при присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;
  • при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;
  • сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

Отек легких: как оказать помощь

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови.

И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции.

Диагностика заболевания

Прежде чем проводить диагностические мероприятия и определять, как лечить отек, следует тщательно собрать историю болезни и установить точную причину развития недуга. Если больной находится в спутанном сознании, нужно обратить внимание на сопутствующую симптоматику. План диагностических мероприятий и последующей терапии в каждом случае подбирается индивидуально в зависимости от клиники заболевания и причин, его спровоцировавших. Общими для всех ситуаций являются следующие диагностические манипуляции:

  • определение перкуссии грудной клетки. Если она имеет место, значит, в легких развивается патологический процесс;
  • выслушивание легких. При этом недуге можно выслушать жесткое дыхание, влажные и крупнопузырчатые хрипы в базальных легочных областях;
  • замер пульса. При отечности он учащенный, нитевидный, слабо наполняется;
  • замер артериального давления. При отекании оно обычно повышается до 140 мм ртутного столба и более.

Лабораторный

Помочь в диагностике легочного отекания могут следующие лабораторные анализы:

  • оценка уровня газов в артериальной крови: давление отдельно взятого газа СО2 – в 35 мм ртутного столба, а давление отдельно взятого О2 – 60 мм ртутного столба;
  • биохимический анализ крови. Этот анализ позволяет провести дифференциальную диагностику и определить причины, вызывавшие отекание. Если его спровоцировал инфаркт миокарда, то в крови чрезмерная концентрация тропонинов и МВ фракции креатинкиназы от ее общего количества. Если причина в дефиците белка в крови, то концентрация общего белка будет ниже 60 г/л, а альбуминов – ниже 35 г/л. Если отек спровоцирован почечной дисфункцией, уровень мочевины превышает 7,5 ммоль/л, а креатинина – более 115 мкмоль/л;
  • определение способности крови к свертыванию (коагулограмма). При отеке, вызванном образованием тромбов в легочном стволе, увеличивается протромбин до 140%, а фибриноген до 4 г/л.

Инструментальный

Для уточнения диагноза могут применяться диагностические методы с использованием специальных иструментов:

  • пульсоксиметрия. Определяется уровень О2 с гемоглобином. При отекании его значение снижается ниже 90%;
  • делается замер давления кровотока в крупных венозных сосудах с помощью флеботометра Вальдмана, который подключается к пунктированной подключичной вене. При данном недуге его значение превышает 12 мм ртутного столба;
  • рентгеновский снимок грудной клетки. Показывает наличие жидкостных элементов в легких. Показывает тотальное затемнение в центральных легочных отделах. При кардиогенном отекании затемнение может быть с обеих сторон, при одностороннем воспалении легких – затемнение с левой или правой стороны;
  • ЭКГ. Указывает на нарушения в работе сердечной мышцы, которые провоцирует отек. На кардиограмме можно увидеть симптоматику инфаркта, ишемии, аритмии, гипертрофию стенок в левых отделах миокарда;
  • УЗИ сердца. Позволяет более точно определить сердечный недуг, вызвавший отекание легкого. На УЗИ можно увидеть сниженную фракцию выброса миокарда, утолщения стенок сердечных камер, патологические изменения в клапанах и проч.;
  • установка катетера в легочный ствол. Эта манипуляция проводится в условиях операционной, часто применяется в кардиоанестезиологии.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

  • Эхо-КГ;
  • катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
  • исследование функции внешнего дыхания;
  • исследование кислотно-щелочного резерва крови.

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. 34234237438278

    Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

Признаки Бронхиальная астма Отек легких
Одышка Удлинен выдох Удлинен вдох
Дыхание Хрипы свистящего характера Влажные хрипы
Мокрота Скудная, вязкая, стекловидная Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ Перегрузка правого желудочка Перегрузка левого желудочка

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

Классификация

  • Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
  • Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.
Интерстициальный Альвеолярный
Симптомы отека легких Одышка, кашель, мокроты нет Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер Гистогематический (на пути кровь-ткань) Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании Переходит в альвеолярный Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

  • 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
  • 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
  • 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
  • 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

Первая помощь при отеке легких важный фактор, оказывающий влияние на дальнейшее лечение, выздоровление. Она позволяет подготовить пациента к медицинским процедурам, не позволяя патологии прогрессировать. Алгоритм проведения помощи основывается на облегчении негативной симптоматики.

Отек легких: как оказать помощь

Отек легких сопровождается нарушениями функций головного мозга, кислородным голоданием. Данное состояние требует срочной квалифицированной медицинской помощи. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

Признаки отека легких можно спутать с симптоматикой других заболеваний. Однако при их возникновении человеку необходима экстренная медицинская помощь.

Общие симптомы заболевания:

  • сухой кашель;
  • сдавливания, боль в груди;
  • бледная кожа;
  • проблемы с дыханием;
  • спутанность сознания, паника, тревожность;
  • повышенный уровень АД;
  • тахикардия;
  • усиленное потоотделение;
  • бронхоспазмы.

Когда в легких накапливается большое количество жидкости, развивается альвеолярный отек. Симптоматика серьезно усугубляется, ее можно ослабить в положении сидя с вытянутыми руками.

Признаки второй стадии:

  • хриплость, сильный кашель;
  • усиливающаяся одышка;
  • клокочущее дыхание;
  • интенсивные приступы удушья;
  • наблюдается вздутие вен на шейном отделе;
  • цианоз кожи;
  • значительное учащение сердцебиения (около 160 ударов);
  • спутанное сознание;
  • снижается уровень АД;
  • развивается чувство страха смерти;
  • пульс плохо прощупывается;
  • наблюдается выделение мокроты разных цветов, пенистой структуры;

Без оказания медицинской помощи возможна кома. Отек с астматическими приступами провоцирует деструкцию тканей дыхательных путей, что в конечном итоге может стать причиной смерти больного.

Статья по теме — отек легких: причины, симптомы, лечение и последствия.

Правильные действия помогут нормализовать состояние до приезда скорой. Алгоритм оказания неотложной помощи:

  1. при появлении астматических приступов вызвать скорую помощь;
  2. больному нужно принять сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами;
  3. поместить ноги в горячую воду;
  4. окна открыть, чтобы обеспечить циркуляцию свежего воздуха в помещении;
  5. расстегнуть, убрать одежду, которая мешает больному дышать;
  6. измерить уровень АД;
  7. при сердечном давлении выше 90 мм дать больному таблетку нитроглицерина сублингвально;
  8. для снижения сердечной нагрузки и задержки венозной крови, на ноги одевают жгуты;
  9. жгуты накладывают поочередно, они могут находиться на ногах не более 20 минут;
  10. когда уровень АД придет в норму необходимо избавиться от излишков жидкости в легких при помощи диуретиков;
  11. провести ингаляции водным раствором спирта (для детей 30%, взрослых 96%) – поможет убрать пенистые выделения.

Алгоритм действий медработников, которые приехали на вызов начинается с введения пациенту сильнодействующих обезболивающих средств, например Морфина. Также применяются препараты для нормализации гидростатического давления в легочном круге, мочегонные с нитроглицерином. Для транспортировки больного осуществляются такие манипуляции:

  • пациента необходимо положить на спину, чтобы его туловище было слегка приподнято;
  • если диуретики не применялись, на ноги нужно наложить турникеты, при этом сохраняя артериальный пульс;
  • проведение кислородотерапии (при необходимости в трахею вводят трубку для искусственной вентиляции легких);
  • проведение ингаляций с водными растворами спирта;
  • каждые полчаса ингаляций, пациент должен дышать обычным воздухом;
  • электроотсос применяют для удаления пенистых выделений из верхних отделов легких;
  • для устранения тромбов в легочных артериях используют антикоагулянты, способствующие разжижению крови;
  • для нормализации сердечного ритма применяют препараты группы сердечных гликозидов;
  • если состояние сопровождается приступами тошноты, рвоты, тахикардией желудочков – гликозиды запрещены;
  • если отек вызван наркотическими веществами, используют препараты для снижения мышечного тонуса;
  • при высоких показателях диастолического давления необходима инъекция нитроглицерина;
  • для устранения бронхиальной симптоматики применяют Метилпреднизолон, Дексаметазон;
  • при ослабленном сердечном ритме (ниже 50 ударов) применяют Эуфиллин с Атропином;
  • при бронхиальной астме используются пентамин, нитропруссид натрия.

Отек легких: как оказать помощь

Тактика лечения отека легких подбирается врачом в отделении реанимации, интенсивной терапии. Необходимо регулярно отслеживать показатели пульса, АД, дыхательные способности пациента. Любые медикаменты вводят в организм при помощи катетера.

После купирования отека нужно найти причину, которая его спровоцировала, и подобрать метод лечения.

Обязательным условием является применение антибиотиков, противовирусных средств. Также лечение сопровождается противовоспалительными, отхаркивающими медикаментами с иммуномодуляторами.

Если причина отека – интоксикация, необходимо пройти курс препаратов для устранения симптомов, иногда с применением противорвотных средств. Не исключены мочегонные лекарства в комплексе с курсом нормализации водно-солевого баланса.

Острый отек, вызванный панкреатитом, устраняется при помощи препаратов ослабляющих функции поджелудочной. Лечение проходит комплексно с ферментными медикаментами, препаратами для регенерации некрозных очагов.

  • Для устранения астматических симптомов назначают бронхолитики, глюкокортикостероиды, препараты для разжижения мокроты.
  • При циррозе печени применяют тиоктовую кислоту.
  • При инфаркте миокарда необходим курс бета-андреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, лекарств для защиты от образования тромбов.

После удачно проведенного лечения пациенту необходимо на протяжении года регулярно проходить профилактические осмотры, придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Отек легких: как оказать помощь

Отек легких – опасное патологическое состояние, которое без должных медицинских мероприятий может привести к летальному исходу. Для предотвращения негативных последствий важно знать правила оказания первой помощи и как проводиться лечение в целом.

Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

  • В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
  • Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
  • Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
  • Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
  • В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

1. Кардиогенными – то есть связанными с заболеваниями сердца и сосудов: острый инфаркт, сердечные пороки, кардиосклероз, тяжелая степень гипертонии. В этом случае застой в малом круге кровообращения возникает из-за того, что сердце не справляется со своими функциями и не способно полноценно прокачивать кровь через легкие.

2. Некардиогенными:

  • Гидростатический отек возникает из-за повышения внутрикапиллярного давления в легких в результате легочной эмболии, пневмоторакса, опухолей, бронхиальной астмы, попадании в дыхательные пути инородных предметов;
  • Мембраногенный отек развивается при повышении проницаемости легочных капилляров в результате респираторного дистресс-синдрома (сепсис, травма грудной клетки, пневмония), аспирационного синдрома (рвотные массы или вода попадают в легкие), ингаляционного и интоксикационного синдромов (отравление токсическими веществами, в том числе эндотоксинами).
  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

  • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

  • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

  • ишемическое поражение многих органов и систем организма;

  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

  • развитие молниеносной формы отека;

  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

  • депрессия (угнетение) дыхания;

  • тахиаритмия, асистолия;

  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Легочное отекание очень опасно своей склонностью к развитию осложнений, даже когда патология купирована. Если заболевание протекало очень тяжело, то есть высокая вероятность возникновения таких последствий:

  • присоединяется вторичная инфекция. Может развиваться воспаление легких. При сниженных защитных функциях организма даже бронхит может закончиться тяжелыми последствиями. Воспаление легких в сочетании с их отеком достаточно сложно поддается лечению;
  • кислородное голодание, характерное для отека, может поражать важные для жизнедеятельности человека органы, включая головной мозг и сердце. При этом последствия такого влияния могут оказаться необратимыми и без серьезной медикаментозной поддержки, безусловно, приведут к смерти пациента;
  • поражение внутренних органов и систем ишемического характера;
  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз.

Прогноз

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др).

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Независимо от происхождения патологии прогноз по ней всегда очень серьезный.

Но даже при своевременном излечении есть высокая вероятность возникновения тяжелых осложнений в виде ишемического поражения внутренностей, застойного воспаления легких, атеросклерозов легкого и т.д. Если же была выявлена и устранена истинная причина развития отечности, то остается высокий риск рецидивирования патологии. Чем раньше начата патогенетическая терапия, тем больше шанс на благоприятный исход лечения.

Чтобы предотвратить развитие отека, нужно своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут его спровоцировать. Своевременная компенсация сердечных недугов, предотвращает развитие кардиогенных отеков, которые диагностируются чаще остальных видов. Пациентам с сердечной недостаточностью для недопущения отечности нужно придерживаться диетического питания, ограничивать суточное потребление поваренной соли и соблюдать питьевой режим, не есть жирное, исключать физическую активность, которая провоцирует одышку.

Второе место по распространенности занимают отеки, вызванные хроническими патологиями органов дыхательной системы. Чтобы компенсировать их, пациенту нужно постоянно находиться под наблюдением специалистов, не избегать поддерживающей терапии в условиях амбулатории, дважды в год ложиться в стационар, не курить, исключить контакт с аллергенами и т.д. Чтобы не допустить отек, важно предупреждать или своевременно и результативно лечить острые легочные недуги.

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Особенности отека у детей

У детей легкие очень редко отекают по причине кардиологических недугов, чаще всего патология развивается на фоне аллергии или при вдыхании отравляющих веществ. Кроме того отечность легочной ткани может возникать на фоне врожденных и вторичных пороков сердца.

У ребенка отек может развиться в любое время дня и ночи, но чаще всего его первые признаки возникают именно в ночные часы. Маленький пациент ведет себя беспокойно, пугается из-за недостаточности воздуха, которая сопровождает отек. В некоторых случаях малыш вынужденно садится на край кровати и спускает ноги вниз, так давление в кровеносных сосудах легочного кровотока немного снижается и уменьшается одышка.

Кроме этого у ребенка начинается мучительный кашель без выделений, со временем может выходить розовая и пенистая мокрота. На начальном этапе есть сухие хрипы, которые со временем переходят во влажные крупнопузырчатые. Начинает синеть кожа и слизистые, что является характерным признаком отекания в легких.

Об аллергической форме отека

Чаще всего легочные ткани отекают вследствие наличия в организме сердечных, сосудистых или печеночных патологий, а также по причине отравления токсинами и после травмы груди, но у пациентов достаточно часто диагностируется и аллергическая форма заболевания, при которой отекание органа провоцирует попавших в организм аллерген.

Аллергический отек чаще всего как у взрослых, так и у детей вызывает укус насекомых, на яд которых у них наблюдается индивидуальная непереносимость. Отечность может появиться после укуса ос или пчел. Аллергическая реакция в виде отека может развиться и на фоне приема определенных медпрепаратов или после переливания компонентов крови.

Аллергия будет проявляться уже с первых секунд после проникновения аллергена. Первыми симптомами будет жжение в области языка, далее начнут сильно зудеть кожные покровы головы, лица, рук и ног.

Без оказания неотложной помощи у больного возникает дискомфорт в груди, начинает болеть сердце, появляется одышка и тяжесть в дыхании. При прослушивании грудной клетки можно услышать хрипы сначала в нижней доле парного органа, а затем и по всей его поверхности. Из-за накопления в организме СО2 цвет кожи приобретает синеватый цвет.

Может появиться тошнота, вплоть до рвоты, сильные болевые ощущения в животе, в очень редких случаях непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Если наблюдается продолжительная гипоксия головного мозга из-за недостаточности левого сердечного желудочка, к остальным признакам могут добавиться судороги на подобии эпилептических.

Отек легких: как оказать помощь

После этого пациента нужно посадить в полу сидячее положение и без промедления вызвать неотложку.

Оцените статью
Adblock detector