Отек легких википедия

Информация

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
Лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях
Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Отек легких википедия

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
Лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях
Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами.

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)),

Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

PulmEdema.PNG

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным».

При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему.

Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД). Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Отек легких википедия

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких.
Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах.

Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире.
Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизациямалого круга кровообращения.

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими.

Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузиикислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

Commons-logo.svg

Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Механизм развития

Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(Pгк — Pгк) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(Pкк — Pки) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

Механизм развития

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле).

Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка.
Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией.
Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:
ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

⛭

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурациигемоглобина кислородом ниже 90 %.

  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании, проводится премедикация диазепамом 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг.
При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.
После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.
Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.
Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.
При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.
Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно
Пеногашение см. выше
При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД {amp}lt; 90 мм рт.ст.)
Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета).
Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС:
Морфин 10 мг в/в дробно
Аспирин 250—500 мг разжевать
Гепарин 5000 ЕД в/в
В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Просмотр этого шаблона

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.
Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония.
Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.
Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды.
Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.
Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле).

Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.
  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков[1] (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.
Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ.

Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат)
Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.

Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральныйстенозы, гипотензия (САД {amp}lt; 90 мм рт. ст.), тахикардия {amp}gt; 110 ударов в минуту.

Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид).

Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

4. Наркотические анальгетики (морфин).

Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).

Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин).
В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.

После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.
Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.

Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.

При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД {amp}lt; 90 мм рт. ст.)
Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

Показана при любом ОЛ.
Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.
Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.
Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральныйстенозы, гипотензия (САД {amp}lt; 90 мм рт. ст.

3. Диуретики (фуросемид).
Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин).
Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).
Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле).

Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурациигемоглобина кислородом ниже 90 %.

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральныйстенозы, гипотензия (САД {amp}lt; 90 мм рт. ст.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

Литература

  1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.
  2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.
  3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.
  5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.
  6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
  7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
  8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

  1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.
  2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.
  3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.
  5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.
  6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
  7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
  8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

Отрывок, характеризующий Отёк лёгких

Князь Андрей любил танцовать, и желая поскорее отделаться от политических и умных разговоров, с которыми все обращались к нему, и желая поскорее разорвать этот досадный ему круг смущения, образовавшегося от присутствия государя, пошел танцовать и выбрал Наташу, потому что на нее указал ему Пьер и потому, что она первая из хорошеньких женщин попала ему на глаза;

После князя Андрея к Наташе подошел Борис, приглашая ее на танцы, подошел и тот танцор адъютант, начавший бал, и еще молодые люди, и Наташа, передавая своих излишних кавалеров Соне, счастливая и раскрасневшаяся, не переставала танцовать целый вечер. Она ничего не заметила и не видала из того, что занимало всех на этом бале.

Она не только не заметила, как государь долго говорил с французским посланником, как он особенно милостиво говорил с такой то дамой, как принц такой то и такой то сделали и сказали то то, как Элен имела большой успех и удостоилась особенного внимания такого то; она не видала даже государя и заметила, что он уехал только потому, что после его отъезда бал более оживился.

Один из веселых котильонов, перед ужином, князь Андрей опять танцовал с Наташей. Он напомнил ей о их первом свиданьи в отрадненской аллее и о том, как она не могла заснуть в лунную ночь, и как он невольно слышал ее. Наташа покраснела при этом напоминании и старалась оправдаться, как будто было что то стыдное в том чувстве, в котором невольно подслушал ее князь Андрей.

Князь Андрей, как все люди, выросшие в свете, любил встречать в свете то, что не имело на себе общего светского отпечатка. И такова была Наташа, с ее удивлением, радостью и робостью и даже ошибками во французском языке. Он особенно нежно и бережно обращался и говорил с нею. Сидя подле нее, разговаривая с ней о самых простых и ничтожных предметах, князь Андрей любовался на радостный блеск ее глаз и улыбки, относившейся не к говоренным речам, а к ее внутреннему счастию.

В то время, как Наташу выбирали и она с улыбкой вставала и танцовала по зале, князь Андрей любовался в особенности на ее робкую грацию. В середине котильона Наташа, окончив фигуру, еще тяжело дыша, подходила к своему месту. Новый кавалер опять пригласил ее. Она устала и запыхалась, и видимо подумала отказаться, но тотчас опять весело подняла руку на плечо кавалера и улыбнулась князю Андрею.

«Я бы рада была отдохнуть и посидеть с вами, я устала; но вы видите, как меня выбирают, и я этому рада, и я счастлива, и я всех люблю, и мы с вами всё это понимаем», и еще многое и многое сказала эта улыбка. Когда кавалер оставил ее, Наташа побежала через залу, чтобы взять двух дам для фигур.«Ежели она подойдет прежде к своей кузине, а потом к другой даме, то она будет моей женой», сказал совершенно неожиданно сам себе князь Андрей, глядя на нее.

Она подошла прежде к кузине.«Какой вздор иногда приходит в голову! подумал князь Андрей; но верно только то, что эта девушка так мила, так особенна, что она не протанцует здесь месяца и выйдет замуж… Это здесь редкость», думал он, когда Наташа, поправляя откинувшуюся у корсажа розу, усаживалась подле него.

В конце котильона старый граф подошел в своем синем фраке к танцующим. Он пригласил к себе князя Андрея и спросил у дочери, весело ли ей? Наташа не ответила и только улыбнулась такой улыбкой, которая с упреком говорила: «как можно было спрашивать об этом?»– Так весело, как никогда в жизни! – сказала она, и князь Андрей заметил, как быстро поднялись было ее худые руки, чтобы обнять отца и тотчас же опустились.

Пьер на этом бале в первый раз почувствовал себя оскорбленным тем положением, которое занимала его жена в высших сферах. Он был угрюм и рассеян. Поперек лба его была широкая складка, и он, стоя у окна, смотрел через очки, никого не видя.Наташа, направляясь к ужину, прошла мимо его.Мрачное, несчастное лицо Пьера поразило ее.

Она остановилась против него. Ей хотелось помочь ему, передать ему излишек своего счастия.– Как весело, граф, – сказала она, – не правда ли?Пьер рассеянно улыбнулся, очевидно не понимая того, что ему говорили.– Да, я очень рад, – сказал он.«Как могут они быть недовольны чем то, думала Наташа. Особенно такой хороший, как этот Безухов?

На другой день князь Андрей вспомнил вчерашний бал, но не на долго остановился на нем мыслями. «Да, очень блестящий был бал. И еще… да, Ростова очень мила. Что то в ней есть свежее, особенное, не петербургское, отличающее ее». Вот всё, что он думал о вчерашнем бале, и напившись чаю, сел за работу.Но от усталости или бессонницы (день был нехороший для занятий, и князь Андрей ничего не мог делать) он всё критиковал сам свою работу, как это часто с ним бывало, и рад был, когда услыхал, что кто то приехал.

Приехавший был Бицкий, служивший в различных комиссиях, бывавший во всех обществах Петербурга, страстный поклонник новых идей и Сперанского и озабоченный вестовщик Петербурга, один из тех людей, которые выбирают направление как платье – по моде, но которые по этому то кажутся самыми горячими партизанами направлений.

Он озабоченно, едва успев снять шляпу, вбежал к князю Андрею и тотчас же начал говорить. Он только что узнал подробности заседания государственного совета нынешнего утра, открытого государем, и с восторгом рассказывал о том. Речь государя была необычайна. Это была одна из тех речей, которые произносятся только конституционными монархами.

«Государь прямо сказал, что совет и сенат суть государственные сословия ; он сказал, что правление должно иметь основанием не произвол, а твердые начала . Государь сказал, что финансы должны быть преобразованы и отчеты быть публичны», рассказывал Бицкий, ударяя на известные слова и значительно раскрывая глаза.

– Да, нынешнее событие есть эра, величайшая эра в нашей истории, – заключил он.Князь Андрей слушал рассказ об открытии государственного совета, которого он ожидал с таким нетерпением и которому приписывал такую важность, и удивлялся, что событие это теперь, когда оно совершилось, не только не трогало его, но представлялось ему более чем ничтожным.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Он с тихой насмешкой слушал восторженный рассказ Бицкого. Самая простая мысль приходила ему в голову: «Какое дело мне и Бицкому, какое дело нам до того, что государю угодно было сказать в совете! Разве всё это может сделать меня счастливее и лучше?»И это простое рассуждение вдруг уничтожило для князя Андрея весь прежний интерес совершаемых преобразований.

В этот же день князь Андрей должен был обедать у Сперанского «en petit comite«, [в маленьком собрании,] как ему сказал хозяин, приглашая его. Обед этот в семейном и дружеском кругу человека, которым он так восхищался, прежде очень интересовал князя Андрея, тем более что до сих пор он не видал Сперанского в его домашнем быту;

но теперь ему не хотелось ехать.В назначенный час обеда, однако, князь Андрей уже входил в собственный, небольшой дом Сперанского у Таврического сада. В паркетной столовой небольшого домика, отличавшегося необыкновенной чистотой (напоминающей монашескую чистоту) князь Андрей, несколько опоздавший, уже нашел в пять часов собравшееся всё общество этого petit comite, интимных знакомых Сперанского.

ха… ха… ха… Князь Андрей никогда не слыхал смеха Сперанского, и этот звонкий, тонкий смех государственного человека странно поразил его.Князь Андрей вошел в столовую. Всё общество стояло между двух окон у небольшого стола с закуской. Сперанский в сером фраке с звездой, очевидно в том еще белом жилете и высоком белом галстухе, в которых он был в знаменитом заседании государственного совета, с веселым лицом стоял у стола.

Гости окружали его. Магницкий, обращаясь к Михайлу Михайловичу, рассказывал анекдот. Сперанский слушал, вперед смеясь тому, что скажет Магницкий. В то время как князь Андрей вошел в комнату, слова Магницкого опять заглушились смехом. Громко басил Столыпин, пережевывая кусок хлеба с сыром; тихим смехом шипел Жерве, и тонко, отчетливо смеялся Сперанский.

Сперанский, всё еще смеясь, подал князю Андрею свою белую, нежную руку.– Очень рад вас видеть, князь, – сказал он. – Минутку… обратился он к Магницкому, прерывая его рассказ. – У нас нынче уговор: обед удовольствия, и ни слова про дела. – И он опять обратился к рассказчику, и опять засмеялся.Князь Андрей с удивлением и грустью разочарования слушал его смех и смотрел на смеющегося Сперанского.

Это был не Сперанский, а другой человек, казалось князю Андрею. Всё, что прежде таинственно и привлекательно представлялось князю Андрею в Сперанском, вдруг стало ему ясно и непривлекательно.За столом разговор ни на мгновение не умолкал и состоял как будто бы из собрания смешных анекдотов. Еще Магницкий не успел докончить своего рассказа, как уж кто то другой заявил свою готовность рассказать что то, что было еще смешнее.

Анекдоты большею частью касались ежели не самого служебного мира, то лиц служебных. Казалось, что в этом обществе так окончательно было решено ничтожество этих лиц, что единственное отношение к ним могло быть только добродушно комическое. Сперанский рассказал, как на совете сегодняшнего утра на вопрос у глухого сановника о его мнении, сановник этот отвечал, что он того же мнения.

Жерве рассказал целое дело о ревизии, замечательное по бессмыслице всех действующих лиц. Столыпин заикаясь вмешался в разговор и с горячностью начал говорить о злоупотреблениях прежнего порядка вещей, угрожая придать разговору серьезный характер. Магницкий стал трунить над горячностью Столыпина, Жерве вставил шутку и разговор принял опять прежнее, веселое направление.

Очевидно, Сперанский после трудов любил отдохнуть и повеселиться в приятельском кружке, и все его гости, понимая его желание, старались веселить его и сами веселиться. Но веселье это казалось князю Андрею тяжелым и невеселым. Тонкий звук голоса Сперанского неприятно поражал его, и неумолкавший смех своей фальшивой нотой почему то оскорблял чувство князя Андрея.

Князь Андрей не смеялся и боялся, что он будет тяжел для этого общества. Но никто не замечал его несоответственности общему настроению. Всем было, казалось, очень весело.Он несколько раз желал вступить в разговор, но всякий раз его слово выбрасывалось вон, как пробка из воды; и он не мог шутить с ними вместе.

Ничего не было дурного или неуместного в том, что они говорили, всё было остроумно и могло бы быть смешно; но чего то, того самого, что составляет соль веселья, не только не было, но они и не знали, что оно бывает.После обеда дочь Сперанского с своей гувернанткой встали. Сперанский приласкал дочь своей белой рукой, и поцеловал ее.

И этот жест показался неестественным князю Андрею.Мужчины, по английски, остались за столом и за портвейном. В середине начавшегося разговора об испанских делах Наполеона, одобряя которые, все были одного и того же мнения, князь Андрей стал противоречить им. Сперанский улыбнулся и, очевидно желая отклонить разговор от принятого направления, рассказал анекдот, не имеющий отношения к разговору.

На несколько мгновений все замолкли.Посидев за столом, Сперанский закупорил бутылку с вином и сказав: «нынче хорошее винцо в сапожках ходит», отдал слуге и встал. Все встали и также шумно разговаривая пошли в гостиную. Сперанскому подали два конверта, привезенные курьером. Он взял их и прошел в кабинет.

Как только он вышел, общее веселье замолкло и гости рассудительно и тихо стали переговариваться друг с другом.– Ну, теперь декламация! – сказал Сперанский, выходя из кабинета. – Удивительный талант! – обратился он к князю Андрею. Магницкий тотчас же стал в позу и начал говорить французские шутливые стихи, сочиненные им на некоторых известных лиц Петербурга, и несколько раз был прерываем аплодисментами.

Князь Андрей, по окончании стихов, подошел к Сперанскому, прощаясь с ним.– Куда вы так рано? – сказал Сперанский.– Я обещал на вечер…Они помолчали. Князь Андрей смотрел близко в эти зеркальные, непропускающие к себе глаза и ему стало смешно, как он мог ждать чего нибудь от Сперанского и от всей своей деятельности, связанной с ним, и как мог он приписывать важность тому, что делал Сперанский.

Этот аккуратный, невеселый смех долго не переставал звучать в ушах князя Андрея после того, как он уехал от Сперанского.Вернувшись домой, князь Андрей стал вспоминать свою петербургскую жизнь за эти четыре месяца, как будто что то новое. Он вспоминал свои хлопоты, искательства, историю своего проекта военного устава, который был принят к сведению и о котором старались умолчать единственно потому, что другая работа, очень дурная, была уже сделана и представлена государю;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

вспомнил о заседаниях комитета, членом которого был Берг; вспомнил, как в этих заседаниях старательно и продолжительно обсуживалось всё касающееся формы и процесса заседаний комитета, и как старательно и кратко обходилось всё что касалось сущности дела. Он вспомнил о своей законодательной работе, о том, как он озабоченно переводил на русский язык статьи римского и французского свода, и ему стало совестно за себя.

Оцените статью
Adblock detector