Бронхиальная астма код по мкб 10: Что такое МКБ-10 и зачем нужен

Информация
Содержание
  1. Содержание
  2. Названия
  3. Описание
  4. Дополнительные факты
  5. Причины
  6. Симптомы
  7. Диагностика
  8. Лечение
  9. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  10. Диагностика
  11. Нехирургическое лечение
  12. Клиники для лечения с лучшими ценами
  13. Названия
  14. Латинское название
  15. Химическое название
  16. Фарм Группа
  17. Развернуть
  18. Код CAS
  19. Характеристика вещества
  20. Фармакодинамика
  21. Показания к применению
  22. Противопоказания
  23. Применение при беременности и кормлении грудью
  24. Побочные эффекты
  25. Взаимодействие
  26. Передозировка
  27. Способ применения и дозы
  28. Меры предосторожности применения
  29. Названия
  30. Описание
  31. Дополнительные факты
  32. Причины
  33. Патогенез
  34. Симптомы
  35. Диагностика
  36. Лечение
  37. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  38. Диагностика
  39. Нехирургическое лечение
  40. Клиники для лечения с лучшими ценами
  41. Названия
  42. Описание
  43. Дополнительные факты
  44. Причины
  45. Классификация
  46. Симптомы
  47. Диагностика
  48. Лечение
  49. Прогноз
  50. Названия
  51. Латинское название
  52. Химическое название
  53. Фарм Группа
  54. Развернуть
  55. Код CAS
  56. Характеристика вещества
  57. Фармакодинамика
  58. Показания к применению
  59. Противопоказания
  60. Ограничения к использованию
  61. Применение при беременности и кормлении грудью
  62. Побочные эффекты
  63. Взаимодействие
  64. Способ применения и дозы
  65. Меры предосторожности применения
  66. Названия
  67. Описание
  68. Дополнительные факты
  69. Причины
  70. Симптомы
  71. Патогенез
  72. Диагностика
  73. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  74. Диагностика
  75. Нехирургическое лечение
  76. Диагностика
  77. Нехирургическое лечение
  78. Клиники для лечения с лучшими ценами

Содержание


Названия

 Название: Аспириновая бронхиальная астма.


Аспириновая бронхиальная астма
Аспириновая бронхиальная астма

Описание

 Аспириновая бронхиальная астма. Это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.


Дополнительные факты

 Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.
Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.


Аспириновая бронхиальная астма
Аспириновая бронхиальная астма

Причины

 Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку.
Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и тд ), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.
Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией).
Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево. Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.


Симптомы

 Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой.
Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства. Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.
При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания.
При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения) и тяжелого прогрессирующего течения астмы с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса.


Диагностика

 Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.
Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).
Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста. Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания.
Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и тд ). При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия, спирометрия, УЗИ сердца, проводятся консультации пульмонолога, аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога и других специалистов.


Лечение

 Лечение больных аспириновой бронхиальной астмой проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы. Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.
Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.
В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин. При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия. При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с эндоскопическим удалением полипов.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Диагностика

Тест с бронхолитиком
Спирометрия
любаябез проб — 467 клиникс пробами — 350 клиник  
Рентгенография органов грудной полости
любаяФлюорография — 152 клиникиРентгеноскопия легких — 106 клиникРентгенография грудной клетки — 303 клиникиРентгенография легких — 202 клиникиРентгенография сердца с контрастированием пищевода — 80 клиникВентрикулография — 37 клиникБронхография — 8 клиник  
Рентгенография легких
любаяобзорная (одна проекция) — 173 клиникив двух проекциях — 141 клиника  
Пикфлоуметрия
любаябез проб — 101 клиникас пробами — 14 клиник  
Компьютерная томография (КТ)
любаяКЛКТ — 83 клиникиКЛКТ челюстей — 42 клиникиКТ челюсти — 212 клиникКТ позвоночника — 210 клиникКТ височно-нижнечелюстных суставов — 73 клиникиКТ околоносовых пазух — 223 клиникиКТ черепа — 66 клиникКТ височных костей — 144 клиникиКТ мягких тканей конечностей — 41 клиникаКТ сосудов головного мозга — 103 клиникиКТ сосудов шеи — 81 клиникаКТ стопы — 70 клиникКТ голеностопного сустава — 159 клиникКТ коленного сустава — 182 клиникиКТ локтевого сустава — 161 клиникаКТ плечевого сустава — 164 клиникиКТ тазобедренного сустава — 164 клиникиКТ кисти — 72 клиникиКТ органов малого таза — 157 клиникМСКТ-цистоуретрография — 18 клиникКТ периферических артерий — 88 клиникКТ гортани — 55 клиникКТ органов брюшной полости — 241 клиникаКТ орбит — 142 клиникиКТ костей таза — 113 клиникКТ брюшной полости — 167 клиникКТ лучезапястного сустава — 145 клиникКТ мягких тканей шеи — 148 клиникКТ кости — 131 клиникаКТ органов грудной полости — 208 клиникКТ лицевого скелета — 110 клиникКТ почек — 108 клиникКТ надпочечников — 98 клиникКТ-венография — 7 клиникКТ головного мозга — 207 клиникКТ брюшной аорты — 127 клиникКТ-фистулография — 7 клиникКТ-цистернография — 2 клиникиКТ-коронарография — 73 клиникиКТ-ангиопульмонография — 22 клиникиКЛКТ придаточных пазух носа — 22 клиникиКТ легких — 68 клиникКТ коронарного кальция — 52 клиникиКТ-денситометрия — 36 клиникКТ гипофиза — 20 клиникКТ толстого кишечника — 53 клиникиКТ турецкого седла — 23 клиникиКТ средостения — 25 клиникКТ желчевыводящих путей — 15 клиникКТ мочевыделительной системы — 46 клиникКЛКТ височных костей — 3 клиникиКЛКТ височно-нижнечелюстного сустава — 13 клиникКТ забрюшинного пространства — 26 клиникКТ лимфатических узлов — 12 клиникКТ щитовидной железы — 8 клиникМСКТ артерий почек — 21 клиникаКонтрастирование при КТ — 51 клиникаМСКТ почек — 24 клиникиМСКТ органов брюшной полости — 27 клиникМСКТ сердца — 18 клиникКТ молочных желез — 8 клиникКТ грудной аорты — 9 клиникКТ сосудов головного мозга и шеи — 1 клиникаМСКТ легких — 12 клиникМСКТ брюшной аорты — 8 клиникМСКТ-коронарография — 9 клиникКТ-виртуальная бронхоскопия — 5 клиникМСКТ артерий конечностей — 6 клиникКТ-гистеросальпингография — 1 клиника  
КТ органов грудной полости
любаямскт без контраста — 43 клиникибез контраста — 87 клиникбез контрастирования — 81 клиникас контрастом — 30 клиникмскт с контрастом — 21 клиникас контрастированием — 22 клиники  
Коды без услуг:
A23.30.004 Постановка функционального диагноза
B03.045.018.002 Диагностика возраста
A23.30.005 Определение функционального класса больного

Нехирургическое лечение

Рентгенология
любаяРентгенография турецкого седла — 266 клиникДенситометрия — 114 клиник  
Общая фармакотерапия
любаяВнутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция — 191 клиникаВнутривенная инъекция — 186 клиникВнутривенное капельное введение растворов — 167 клиникВнутривенное введение препаратов через инфузомат — 28 клиникВнутривенное капельное введение метотрексата — 1 клиникаВнутривенное капельное введение пентоксифиллина — 1 клиникаПульс-терапия метилпреднизолоном — 3 клиникиВнутривенное капельное введение ритуксимаба — 3 клиники  
Небулайзерная терапия
Коды без услуг:
A20.09.001 Респираторная терапия

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:264 в 20 городах

Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
Центральная п-ка ОАО ‘РЖД’ на Новой Басманной 7(499) 262..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(499) 262-35-99


7(800) 234-34-34

Москва (м. Красные Ворота) 11520ք(90%*)
Морозовская ДГКБ ДЗМ 7(495) 959..показать 7(495) 959-88-00


7(495) 959-88-03


7(495) 959-88-30


7(499) 764-56-80

Москва (м. Октябрьская) 13700ք(90%*)
ФНКЦ ФМБА на Ореховом бульваре 7(499) 725..показать 7(499) 725-44-40 Москва (м. Красногвардейская) 17718ք(90%*)
ЦЭЛТ на шоссе Энтузиастов 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-26-53


7(495) 788-33-88

Москва (м. Шоссе Энтузиастов) 22070ք(90%*)
ЦКБ РАН 7(495) 921..показать 7(495) 921-34-74


7(499) 400-47-33

Москва (м. Ясенево) 23295ք(90%*)
ЦКБ Гражданской авиации 7(495) 490..показать 7(495) 490-03-78


7(495) 490-01-46


7(495) 490-04-90

Москва (м. Тушинская) 9130ք(80%*)
Клиника им. Э.Э.Эйхвальда 7(812) 303..показать 7(812) 303-50-50


7(812) 303-50-00

Санкт-Петербург (м. Чернышевская) 9175ք(80%*)
Клиника имени Петра Великого 7(812) 303..показать 7(812) 303-50-60


7(812) 303-50-00

Санкт-Петербург (м. Академическая) 9175ք(80%*)
Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова 7(812) 292..показать 7(812) 292-34-35


7(812) 292-32-86

Санкт-Петербург (м. Площадь Ленина) 9840ք(80%*)
Поликлиника № 4 УДПРФ 7(499) 243..показать 7(499) 243-04-74


7(499) 243-71-00


7(499) 243-74-72

Москва (м. Выставочная) 10752ք(80%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Теофиллин
Теофиллин

Названия

 Русское название: Теофиллин.
Английское название: Theophylline.


Латинское название

 Theophyllinum ( Theophyllini).


Химическое название

 1,3-Диметилксантин.


Фарм Группа

 • Аденозинергические средства.


Увеличить Нозологии

 • J43 Эмфизема.
• J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.
• J45 Астма.
• J46 Астматический статус [status asthmaticus].


Код CAS

 58-55-9.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, малорастворимый в холодной воде (1:180), легко — в горячей (1:85), растворим в кислотах и щелочах. Молекулярная масса 180,17.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — диуретическое, спазмолитическое, вазодилатирующее, кардиотоническое, бронхолитическое, противоастматическое.
Связывает аденозиновые рецепторы. Блокирует также фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Расслабляет гладкую мускулатуру внутренних органов (бронхов, ЖКТ и матки), подавляет дегрануляцию тучных клеток и снижает уровень медиаторов аллергии (серотонин, гистамин и тд;) в крови (противоаллергический эффект). Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы); расширяет сосуды легких и улучшает оксигенацию крови; тормозит агрегацию тромбоцитов (ингибирует фактор активации тромбоцитов и ПГF2альфа), повышает устойчивость эритроцитов к деформации (улучшает реологические свойства крови), уменьшает тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий.
После приема внутрь полностью всасывается (биодоступность свыше 90%). Cmax в крови достигается в течение 2 ч (форма обычная) и 6 ч (форма пролонгированная). В крови на 40–60% связан с белками. Проникает через гистогематические барьеры. Подвергается биотрансформации в печени с образованием неактивных метаболитов. Экскретируется в основном почками (до 13% у взрослых и до 50% у детей — в неизмененном виде); частично выделяется с грудным молоком.


Показания к применению

 Бронхиальная астма, астматический статус, обструктивный бронхит, эмфизема легких, ночное апноэ.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, в тч к другим производным ксантина (кофеин, пентоксифиллин, теобромин), геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз коронарных артерий, кровотечение в недавнем анамнезе.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. C.


Побочные эффекты

 Беспокойство. Нарушение сознания. Судороги. Расстройства зрения. Скотома. Приступы стенокардии. Аритмии. Тахикардия. Гипотония. Ларингит. Першение в горле. Гриппоподобный синдром. Заложенность носа. Ксеростомия. Анорексия. Тошнота. Рвота. Изжога. Обострение холецистита. Холестатический гепатит. Повышение концентрации печеночных ферментов (АСТ. АЛТ. ЩФ. ЛДГ). Атония кишечника. Лейкопения. Гипофибриногенемия. Панцитопения. Тромбоцитопения. Аллергические реакции.


Взаимодействие

 Циметидин, аллопуринол, циклоспорин А, макролидные антибиотики, пероральные контрацептивы, противогриппозная сыворотка, диета с низким содержанием белков и высоким — углеводов — снижают клиренс и увеличивают риск развития побочных явлений.
Фенобарбитал, фенитоин, ксантины, курение — ускоряют биотрансформацию (индуцируют микросомальные ферменты печени). Бета-адреноблокаторы уменьшают бронхолитическую активность. Адсорбенты, обволакивающие средства, антациды, окислители замедляют всасывание и редуцируют Cmax, а ощелачивающие вещества — повышают. Усиливает эффекты диуретиков, снижает — НПВС (из группы производных пиразолона), бета-адреноблокаторов, пробенецида.


Передозировка

 Симптомы. Ажитация. Спутанность сознания. Судороги. Тахикардия. Аритмия. Гипотония. Тошнота. Диарея. Рвота с примесью крови. Гипергликемия. Гипокалиемия. Метаболический ацидоз.
 Лечение. Назначение активированного угля. Орошение кишечника комбинацией полиэтиленгликоля и солей; при выраженной тошноте и рвоте — метоклопрамид или ондансетрон (в/в). Судорогах — бензодиазепины. Фенобарбитал (или тиопентал натрия) и периферические миорелаксанты; при необходимости — гемоперфузия.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Лечение ретардными формами производится при периодическом контроле концентрации препарата в крови (не должна превышать 20 мкг/мл).


Названия

 Название: Атопическая бронхиальная астма.


Атопическая бронхиальная астма
Атопическая бронхиальная астма

Описание

 Атопическая бронхиальная астма. Хроническое неинфекционно — аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.


Дополнительные факты

 Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.


Атопическая бронхиальная астма
Атопическая бронхиальная астма

Причины

 Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.
Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад).
В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.
Обострению астмы способствуют ОРВИ, курение, дым, выбросы промышленных предприятий, значительный перепад температур, резкие химические запахи, прием медикаментов. Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют токсикозы беременности, раннее введение искусственных смесей, вакцинация (особенно, против коклюша). Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.


Патогенез

 В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и тд Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).
В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и тд Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. До 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.
Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.


Симптомы

 У детей первые респираторные проявления аллергии (поллиноз), относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет.
Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.
Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.
Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.
Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и тд ) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения.


Диагностика

 Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и тд ).
Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).
Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.


Лечение

 Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты , а также самоконтроль со стороны пациента.
Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.
При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию.
При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.
Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Диагностика

Рентгенография легких
любаяобзорная (одна проекция) — 173 клиникив двух проекциях — 141 клиника  

Нехирургическое лечение

Рентгенология
любаяРентгенография турецкого седла — 266 клиникДенситометрия — 114 клиник  

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:369 в 29 городах

Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
МЦ А. Г. Гриценко на Кутузовском проспекте 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(499) 969-24-62


7(499) 243-35-65


7(499) 243-51-96

Москва (м. Киевская) 700ք
Андреевские больницы в Королёве 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-35-88


7(495) 518-92-70


7(495) 518-92-72


7(495) 518-92-80


7(495) 518-92-81

Королёв 1900ք
Центральная п-ка ОАО ‘РЖД’ на Новой Басманной 7(499) 262..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 262-35-99


7(800) 234-34-34

Москва (м. Красные Ворота) 2230ք
МедикСити на Полтавской 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-37-36


7(495) 604-12-12

Москва (м. Савеловская) 2800ք
Биосс на Хорошёвском шоссе 7(495) 488..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 488-31-08


7(495) 162-61-28

Москва (м. Беговая) 3100ք
Поликлиника №5 на Плющихе 7(495) 642..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 642-73-92


7(495) 620-81-06


7(495) 620-81-05


7(495) 620-81-07


7(495) 620-81-06

Москва (м. Смоленская) 3107ք
Томограф в Лобне 7(495) 660..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 660-92-76


7(498) 672-90-10


7(498) 672-93-40

Лобня 3200ք
MedSwiss в Нагорном проезде 7(495) 150..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 150-35-55

Москва (м. Верхние Котлы) 3400ք
MedSwiss на Ленивке 7(495) 150..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 150-35-55

Москва (м. Кропоткинская) 3400ք
MedSwiss в Замоскворечье 7(495) 150..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 150-35-55

Москва (м. Третьяковская) 3400ք

Названия

 Название: Профессиональная бронхиальная астма.


Профессиональная бронхиальная астма
Профессиональная бронхиальная астма

Описание

 Профессиональная бронхиальная астма. Респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и тд ), физиотерапия.


Дополнительные факты

 Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. Е. Отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, пульмонологии и аллергологии-иммунологии.


Профессиональная бронхиальная астма
Профессиональная бронхиальная астма

Причины

 Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр. ).
В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.
К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.


Классификация

 В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.
Течение каждой из названных форм может быть:
 • интермиттирующим. Редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
 • персистирующим. Легким — симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%. Средней тяжести — симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 30%. Тяжелым — постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. Ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 30%.
В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.


Симптомы

 Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.
Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.
При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка, связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит, легочное сердце, эмфизема легких и пневмосклероз.


Диагностика

 Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог. Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.
В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.
Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат атопическая бронхиальная астма, хронический бронхит.


Лечение

 В лечении профессиональной бронхиальной астмы используются те же принципы, что и при других формах заболевания. Непременным условием является устранение контакта с виновными аллергенами. Пациенту подбираются ингаляционные лекарственные препараты для купирования астматических приступов (сальбутамол, ипратропия бромид фенотерол и тд ), а также для длительного контроля над симптомами астмы (антигистаминные препараты, бронходилататоры, ингаляционные и системные глюкокортикоиды, муколитики). Аллергенспецифическая иммунотерапия, как метод патогенетической терапии профессиональной бронхиальной астмы, не нашел широкого применения.
В межприступные периоды пациентам с профессиональной бронхиальной астмой рекомендуется бальнеолечение, физиотерапия (УФО, лазеротерапия, спелеотерапия), иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, перкуссионный и вибрационный массаж. Больного обучают методам аутотренинга, медитации, дыхательной гимнастики. Для некоторых больных рекомендуется своевременное планирование отпуска для предотвращения обострений.


Прогноз

 Вопрос о дальнейшей профессиональной пригодности пациента решает врачебно-трудовая экспертиза. В зависимости от возраста больного, тяжести течения астмы и профессии может быть рекомендован перевод работника на работу, исключающую контакт с аллергенами; профессиональная переквалификация; решение вопроса об инвалидности и другие варианты. С целью предупреждения развития бронхиальной астмы профессионального генеза необходимо обеспечение должных санитарно-гигиенических условий и требований охраны труда на производстве, тщательный профессиональный отбор сотрудников вредных производств, регулярное проведение профосмотров.


Ацетилцистеин
Ацетилцистеин

Названия

 Русское название: Ацетилцистеин.
Английское название: Acetylcysteine.


Латинское название

 Acetylcysteinum ( Acetylcysteini).


Химическое название

 N-Ацетил-L-цистеин (в виде натриевой соли).


Фарм Группа

 • Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей.
• Детоксицирующие средства, включая антидоты.


Увеличить Нозологии

 • E84,0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями.
• H66 Гнойный и неуточненный средний отит.
• J04,1 Острый трахеит.
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя.
• J21,9 Острый бронхиолит неуточненный.
• J32,0 Хронический верхнечелюстной синусит.
• J32,9 Хронический синусит неуточненный.
• J37,1 Хронический ларинготрахеит.
• J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический.
• J43 Эмфизема.
• J45 Астма.
• J47 Бронхоэктатическая болезнь [бронхоэктаз].
• J84,8 Другие уточненные интерстициальные легочные болезни.
• J85 Абсцесс легкого и средостения.
• J98,1 Легочный коллапс.
• R09,3 Мокрота.
• T39 Отравление неопиоидными аналгезирующими, жаропонижающими и противоревматическими средствами.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


Код CAS

 616-91-1.


Характеристика вещества

 Белый или белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок, со слабым специфическим запахом. Легко растворим в воде и спирте; pH 20% водного раствора 7–7,5.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — отхаркивающее, муколитическое, детоксицирующее.
За счет наличия свободной сульфгидрильной группы разрывает дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, тормозит полимеризацию мукопротеидов и уменьшает вязкость слизи.
Разжижает мокроту и значительно увеличивает ее объем (в ряде случаев требуется применение отсоса, чтобы предотвратить «затопление» легких). Оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых лизирует фибрин. Увеличивает синтез глутатиона и активирует процессы детоксикации. Обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях.
При приеме внутрь хорошо всасывается, однако биодоступность низкая — не более 10% (при «первом прохождении» через печень дезацетилируется с образованием цистеина), Cmax достигается через 1–3 Связывание с белками плазмы составляет около 50%. Проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в околоплодной жидкости. T1/2 при приеме внутрь — 1 ч, при циррозе печени увеличивается до 8 Выводится в основном почками в виде неактивных метаболитов (неорганические сульфаты, диацетилцистеин), незначительная часть выделяется в неизмененном виде кишечником.


Показания к применению

 Затрудненное отделение мокроты (бронхит. Трахеит. Бронхиолит. Пневмония. Бронхоэктатическая болезнь). Муковисцидоз. Абсцесс легкого. Эмфизема легких. Ларинготрахеит. Интерстициальные заболевания легких. Бронхиальная астма. Ателектаз легкого (вследствие закупорки бронхов слизистой пробкой). Катаральный и гнойный отит. Синусит. В тч гайморит. Удаление вязкого секрета из дыхательных путей при посттравматических и послеоперационных состояниях. Отравление парацетамолом (в качестве антидота).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.


Ограничения к использованию

 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, кровохарканье, легочное кровотечение, фенилкетонурия, бронхиальная астма без сгущения мокроты, заболевания надпочечников, артериальная гипертензия, печеночная и/или почечная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. B.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, изжога, ощущение переполнения желудка, стоматит.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм (преимущественно у пациентов с гиперреактивностью бронхов).
 Прочие. Сонливость, лихорадка; редко — шум в ушах; рефлекторный кашель, местное раздражение дыхательных путей, ринорея (при ингаляционном применении); жжение в месте инъекции (при парентеральном применении).


Взаимодействие

 Одновременное применение ацетилцистеина и противокашлевых средств может усилить застой мокроты из-за подавления кашлевого рефлекса (не следует применять одновременно). При совместном применении с антибиотиками, такими как тетрациклины (исключая доксициклин), ампициллин, амфотерицин В, возможно их взаимодействие с тиоловой SH-группой ацетилцистеина, что ведет к снижению активности обоих препаратов (интервал между приемом ацетилцистеина и антибиотиков должен составлять не менее 2 ч). При одновременном приеме ацетилцистеина и нитроглицерина возможно усиление сосудорасширяющего и антиагрегантного действия последнего. Ацетилцистеин уменьшает гепатотоксическое действие парацетамола. Фармацевтически несовместим с растворами других ЛС. При контакте с металлами, резиной образует сульфиды с характерным запахом.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/м, ингаляционно, эндобронхиально, местно.


Меры предосторожности применения

 У больных с бронхообструктивным синдромом (развивается достаточно часто на фоне усиления бронхоспазма) ацетилцистеин необходимо сочетать с бронхолитиками.

Названия

 Название: Аспириновая бронхиальная астма.

 Русское название: Теофиллин. Английское название: Theophylline.

 Theophyllinum ( Theophyllini).

 1,3-Диметилксантин.

 Название: Профессиональная бронхиальная астма.

 Русское название: Ацетилцистеин. Английское название: Acetylcysteine.

 Acetylcysteinum ( Acetylcysteini).

 N-Ацетил-L-цистеин (в виде натриевой соли).

 Название: Атопическая бронхиальная астма.

Описание

Профессиональная бронхиальная астма. Респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе.

Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение — исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и тд ), физиотерапия.

Атопическая бронхиальная астма. Хроническое неинфекционно — аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой.

При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Аспириновая бронхиальная астма. Это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое.

Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

Дополнительные факты

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов.

Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений. Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма, вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. Е. Отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях.

В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов.

Бронхиальная астма код по мкб 10: Что такое МКБ-10 и зачем нужен

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей.

Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Причины

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты.

Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ, обострение ринита, синусита и пр. ).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах.

Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями.

Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА. К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей.

Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит, ринофарингит, конъюнктивит, аллергические дерматозы, экзема. Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита, пылевого бронхита или пневмосклероза, а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза.

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку.

Бронхиальная астма код по мкб 10: Что такое МКБ-10 и зачем нужен

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и тд ), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость.

Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией). Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево.

Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии.

При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы. Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены).

Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы:

Что такое бронхиальная астма

пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие. Обострению астмы способствуют ОРВИ, курение, дым, выбросы промышленных предприятий, значительный перепад температур, резкие химические запахи, прием медикаментов.

Симптомы

У детей первые респираторные проявления аллергии (поллиноз), относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия.

Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома.

Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов. Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности.

При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз.

Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам. Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и тд ) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения.

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле, чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит, крапивница, отек Квинке.

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка, вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц.

Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена;

в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой. При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют.

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой. Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства.

Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания. При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения) и тяжелого прогрессирующего течения астмы с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и тд Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и тд Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин.

До 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление.

Особенности, имеющие первоочередное значение при развитии заболевания:

  • повышенная реактивность бронхов;
  • выброс воспалительных медиаторов;
  • повышенная сопротивляемость дыхательных путей;
  • расстройство вентиляции;
  • понижение уровня кислорода в крови.

Диагностика

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи, аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог.

Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб. В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание.

Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции. Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы.

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста.

Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания. Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и тд ).

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов.

У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и тд ). Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов.

Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови.

Основным методом, применяемым для диагностики бронхиальной астмы, является оценка внешнего дыхания при помощи спирометрии и пикфлоуметрии. Спирометрия оценивает объем воздуха, находящегося в легких, а также скорость выдоха. Пикфлоуметрия позволяет определить пиковую скорость выдоха и газовый состав крови.

В случае подозрения на бронхиальную астму физического усилия проводятся провокационные пробы с нагрузкой (восьмиминутным бегом).

Для установления степени тяжести астматического приступа используется спирография.

https://www.youtube.com/watch?v=H1sbs616m-E

Для исключения других патологий дыхательной системы (пневмония, туберкулез легких) проводится рентгенологическое исследование.

Среди диагностических процедур важное место занимают опрос пациента, осмотр и аускультация.

Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом

Диагностика

Тест с бронхолитиком
Спирометрия
любаябез проб — 467 клиникс пробами — 350 клиник  
Рентгенография органов грудной полости
любаяФлюорография — 152 клиникиРентгеноскопия легких — 106 клиникРентгенография грудной клетки — 303 клиникиРентгенография легких — 202 клиникиРентгенография сердца с контрастированием пищевода — 80 клиникВентрикулография — 37 клиникБронхография — 8 клиник  
Рентгенография легких
любаяобзорная (одна проекция) — 173 клиникив двух проекциях — 141 клиника  
Пикфлоуметрия
любаябез проб — 101 клиникас пробами — 14 клиник  
Компьютерная томография (КТ)
любаяКЛКТ — 83 клиникиКЛКТ челюстей — 42 клиникиКТ челюсти — 212 клиникКТ позвоночника — 210 клиникКТ височно-нижнечелюстных суставов — 73 клиникиКТ околоносовых пазух — 223 клиникиКТ черепа — 66 клиникКТ височных костей — 144 клиникиКТ мягких тканей конечностей — 41 клиникаКТ сосудов головного мозга — 103 клиникиКТ сосудов шеи — 81 клиникаКТ стопы — 70 клиникКТ голеностопного сустава — 159 клиникКТ коленного сустава — 182 клиникиКТ локтевого сустава — 161 клиникаКТ плечевого сустава — 164 клиникиКТ тазобедренного сустава — 164 клиникиКТ кисти — 72 клиникиКТ органов малого таза — 157 клиникМСКТ-цистоуретрография — 18 клиникКТ периферических артерий — 88 клиникКТ гортани — 55 клиникКТ органов брюшной полости — 241 клиникаКТ орбит — 142 клиникиКТ костей таза — 113 клиникКТ брюшной полости — 167 клиникКТ лучезапястного сустава — 145 клиникКТ мягких тканей шеи — 148 клиникКТ кости — 131 клиникаКТ органов грудной полости — 208 клиникКТ лицевого скелета — 110 клиникКТ почек — 108 клиникКТ надпочечников — 98 клиникКТ-венография — 7 клиникКТ головного мозга — 207 клиникКТ брюшной аорты — 127 клиникКТ-фистулография — 7 клиникКТ-цистернография — 2 клиникиКТ-коронарография — 73 клиникиКТ-ангиопульмонография — 22 клиникиКЛКТ придаточных пазух носа — 22 клиникиКТ легких — 68 клиникКТ коронарного кальция — 52 клиникиКТ-денситометрия — 36 клиникКТ гипофиза — 20 клиникКТ толстого кишечника — 53 клиникиКТ турецкого седла — 23 клиникиКТ средостения — 25 клиникКТ желчевыводящих путей — 15 клиникКТ мочевыделительной системы — 46 клиникКЛКТ височных костей — 3 клиникиКЛКТ височно-нижнечелюстного сустава — 13 клиникКТ забрюшинного пространства — 26 клиникКТ лимфатических узлов — 12 клиникКТ щитовидной железы — 8 клиникМСКТ артерий почек — 21 клиникаКонтрастирование при КТ — 51 клиникаМСКТ почек — 24 клиникиМСКТ органов брюшной полости — 27 клиникМСКТ сердца — 18 клиникКТ молочных желез — 8 клиникКТ грудной аорты — 9 клиникКТ сосудов головного мозга и шеи — 1 клиникаМСКТ легких — 12 клиникМСКТ брюшной аорты — 8 клиникМСКТ-коронарография — 9 клиникКТ-виртуальная бронхоскопия — 5 клиникМСКТ артерий конечностей — 6 клиникКТ-гистеросальпингография — 1 клиника  
КТ органов грудной полости
любаямскт без контраста — 43 клиникибез контраста — 87 клиникбез контрастирования — 81 клиникас контрастом — 30 клиникмскт с контрастом — 21 клиникас контрастированием — 22 клиники  
Коды без услуг:
A23.30.004 Постановка функционального диагноза
B03.045.018.002 Диагностика возраста
A23.30.005 Определение функционального класса больного

Нехирургическое лечение

Рентгенология
любаяРентгенография турецкого седла — 266 клиникДенситометрия — 114 клиник  
Общая фармакотерапия
любаяВнутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция — 191 клиникаВнутривенная инъекция — 186 клиникВнутривенное капельное введение растворов — 167 клиникВнутривенное введение препаратов через инфузомат — 28 клиникВнутривенное капельное введение метотрексата — 1 клиникаВнутривенное капельное введение пентоксифиллина — 1 клиникаПульс-терапия метилпреднизолоном — 3 клиникиВнутривенное капельное введение ритуксимаба — 3 клиники  
Небулайзерная терапия
Коды без услуг:
A20.09.001 Респираторная терапия

Диагностика

Рентгенография легких
любаяобзорная (одна проекция) — 173 клиникив двух проекциях — 141 клиника  

Нехирургическое лечение

Рентгенология
любаяРентгенография турецкого седла — 266 клиникДенситометрия — 114 клиник  

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:264 в 20 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
Центральная п-ка ОАО ‘РЖД’ на Новой Басманной 7(499) 262..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(499) 262-35-99


7(800) 234-34-34

Москва (м. Красные Ворота) 11520ք(90%*)
Цена Всего:369 в 29 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
МЦ А. Г. Гриценко на Кутузовском проспекте 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-24-62


7(499) 243-35-65


7(499) 243-51-96

Москва (м. Киевская) 700ք
Андреевские больницы в Королёве 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-35-88


7(495) 518-92-70


7(495) 518-92-72


7(495) 518-92-80


7(495) 518-92-81

Королёв 1900ք
Центральная п-ка ОАО ‘РЖД’ на Новой Басманной 7(499) 262..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 262-35-99


7(800) 234-34-34

Москва (м. Красные Ворота) 2230ք
МедикСити на Полтавской 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-37-36


7(495) 604-12-12

Москва (м. Савеловская) 2800ք
Биосс на Хорошёвском шоссе 7(495) 488..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 488-31-08


7(495) 162-61-28

Москва (м. Беговая) 3100ք
Поликлиника №5 на Плющихе 7(495) 642..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 642-73-92


7(495) 620-81-06


7(495) 620-81-05


7(495) 620-81-07


7(495) 620-81-06

Москва (м. Смоленская) 3107ք
Томограф в Лобне 7(495) 660..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 660-92-76


7(498) 672-90-10


7(498) 672-93-40

Лобня 3200ք
MedSwiss в Нагорном проезде 7(495) 150..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 150-35-55

Москва (м. Верхние Котлы) 3400ք
MedSwiss на Ленивке 7(495) 150..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 150-35-55

Москва (м. Кропоткинская) 3400ք
MedSwiss в Замоскворечье 7(495) 150..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 150-35-55

Москва (м. Третьяковская) 3400ք

Оцените статью
Adblock detector