Ближневосточный респираторный синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Информация

Общие сведения

Ближневосточный респираторный синдром (БВРС, MERS) представляет собой острое вирусное поражение респираторного тракта. Впервые о данном заболевании стало известно в 2012 году, когда в Саудовской Аравии был выявлен пациент с симптомами данной болезни. К 2015 г. эпидемия MERS охватила 25 стран Ближнего Востока, Африки, Азии, Европы.

Наиболее массовая вспышка инфекции, вызванная бета-коронавирусом, случилась в Южной Корее, где погибло более 30 человек, в карантине находились почти 3000 контактных лиц. Заболеваемость повышается в зимне-весенний сезон (особенно в марте и апреле), что связывают с инфицированием человека от молодых верблюдов. Чаще поражаются взрослые (более 90%) в возрасте 50 лет и старше.

Ближневосточный респираторный синдром

Ближневосточный респираторный синдром

Введение

Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВЗ) занимают ведущее место в структуре инфекционной патологии человека. Воздушный путь передачи возбудителя, высокая восприимчивость населения практически ко всем вирусам-возбудителям острых респираторных заболеваний обусловливает их основную эпидемиологическую особенность — быстроту и широту их распространения.

Они практически неограничены и существенно возрастают в периоды сезонного иммунодефицита, возникающего в зимний и зимне-весенний периоды. Данные возбудители ответственны за существенный уровень заболеваемости и смертности во всем мире. И, как подчеркивается экспертами ВОЗ, в последние годы сохраняется тенденция к неуклонному росту заболеваемости этой группой инфекций (Gaynor A.M. et al., 2007; МОЗ України, 2009; Печінка А.М., Дземан М.І., 2010).

Причины БВРС

Возбудитель заболевания – коронавирус ближневосточного респираторного синдрома, принадлежащий к роду бета-коронавирусов линии С. Впервые у человека данный вирус был выделен в 2012 году, ранее обнаруживался только среди одногорбых верблюдов. Изучение вопроса показало, что животные инфицировались при рождении либо в первые месяцы жизни, в дальнейшем примерно треть из них становились бессимптомными носителями коронавируса. Следовательно, источниками инфекции могут быть как больные животные, люди, так и носители вируса.

Заражение людей с помощью аэрогенного механизма передачи от верблюдов доказано в небольшом числе случаев болезни, чаще всего причиной инфицирования служило употребление в пищу некипяченого верблюжьего молока, недостаточно термически обработанного мяса, соприкосновение с мочой, кровью и фекалиями больного животного при уходе за ним. Заражение здоровых лиц от больного человека происходит преимущественно воздушно-капельным путём, может реализоваться при контакте с инфицированными биологическими жидкостями и в быту через контаминированные коронавирусом предметы обихода. Описаны внутрибольничные заражения: южнокорейская эпидемия является следствием внутригоспитального инфицирования от нулевого пациента с завозным случаем болезни.

Возбудитель малоустойчив в окружающей среде: чувствителен к воздействию стандартных доз дезинфектантов, ультрафиолетовому облучению и нагреванию. Группами риска по заболеванию являются лица старше 65 лет, с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, ожирение, патологии почек, сердца, болезни лёгких, ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования), жители коммунальных квартир, бараков, общежитий, военнослужащие, ветеринары, скотоводы, сотрудники зоопарков, цирков, медработники и сотрудники сферы обслуживания. У детей болезнь встречается редко, описанные случаи наблюдались среди больных с врожденными патологиями (синдром Дауна, муковисцидоз и другие).

Бронхообструктивный синдром: дефиниция, патогенез

Патогенез заболевания изучен недостаточно, патоморфологические исследования ввиду религиозных убеждений не могли быть проведены в ряде стран. Определено, что бета-коронавирус обладает тропностью к клеткам бронхиального эпителия и альвеолярным пневмоцитам 2 типа, клеткам почек и Т-лимфоцитам. При попадании в респираторный тракт возбудитель активно размножается в эпителии трахеи, вызывая дискинезию ресничек, клетках бронхов, подвергая их массовой деструкции и нарушая мукоцилиарный клиренс. Внутри альвеолоцитов вирус способен вызывать дисрегуляторные изменения в генах.

Почечная недостаточность при данной патологии обусловлена прямым повреждающим действием вируса, и, в неменьшей степени, гипоксическим поражением тканей. Патогистологически при MERS обнаруживаются геморрагические проявления, апоптоз, диффузные поражения альвеол, сквамозная метаплазия альвеолоцитов, явления бронхиолита, а также формирование эозинофильных гиалиновых мембран, нарушение активности сурфактанта. Были описаны явления портально-долькового гепатита и миозита с атрофическими изменениями мышц; серое и белое вещество головного мозга, кардиомиоциты при данной болезни не имели специфических повреждений.

Иммунитет после перенесенного заболевания, его длительность, напряженность изучаются; есть данные о возможности повторного заражения. Считается, что вирус способен вызывать функциональный паралич системы продукции интерферона, может задерживать физиологическое образование провоспалительных цитокинов.

Нередко ОРВЗ протекают с бронхообструктивным синдромом (БОС) — патологическим состоянием, связанным с нарушением бронхиальной проходимости и последующим повышением сопротивления потока воздуха при вентиляции (Юдина Л.В., 2007; Зайков С.В., 2009).

Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательных мышц в акте дыхания; часто развивается малопродуктивный кашель. В англоязычной литературе этот клинический симптомокомплекс получил название «wheezing» — «синдром свистящего дыхания», поскольку свистящие звуки (дистантные или выслушиваемые при аускультации) являются основным клиническим проявлением БОС (Зайцева О.В., 2010).

Генез свистящего дыхания связывают как с турбулентным движением воздуха против препятствия в дыхательных путях (трахеи, бронхах), так и с быстрыми осцилляциями просвета долевых и сегментарных бронхов. При этом происходят повышение внутригрудного давления, колебания скорости потока воздуха при выдохе, сдавление бронхов и их вибрация, а конечным результатом является возникновение свистящих хрипов (Сорока Ю.А., 2006).

Респираторная вирусная инфекция начинается с проникновения вируса в клетки эпителия дыхательных путей, затем вирусы реплицируются и инфицированные клетки начинают секретировать цитокины, хемокины и медиаторы, такие как фактор некроза опухоли, интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-6, ИЛ-8, RANTES (regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted), фактор, стимулирующий образование колоний гранулоцитов (granulocyte macrophage colony-stimulating factor/GM-CSF), макрофагальный воспалительный протеин-1α (macrophage inflammatory protein-1α/MIP-1α), интерферон (ИФН)-индуцируемый протеин 10 kDa (IP-10), эотаксин.

Как результат в дыхательные пути привлекаются клетки воспаления — нейтрофильные, эозинофильные гранулоциты, лимфоциты (Singh A.M. et al., 2007; Dougherty R.H., Fahy J.V., 2009; Newcomb D.C., Peebles R.S., 2009), играющие важную роль в управлении инфекционным процесом, однако неадекватная экспрессия воспалительных медиаторов может быть связана с гиперреактивностью.

ОРВЗ часто сопровождаются нейтрофилией в отделяемом из верхних и нижних дыхательных путей и, вероятно, что продукты активации нейтрофильных гранулоцитов вовлечены в обструкцию дыхательных путей и симптомы со стороны нижних дыхательных путей (Mohapatra S.S., Boyapalle S., 2008). Следствием вирусной инфекции является отек и утолщение слизистой оболочки бронхов, дистрофия и слущивание бронхиального эпителия;

в мельчайших бронхах и бронхиолах, напротив, отмечается гиперплазия эпителия. Инфекционный воспалительный процесс в бронхах, особенно при аденовирусной инфекции, сопровождается выраженным экссудативным компонентом со слизистыми наложениями на эпителий, его разрыхлением и отторжением. Бронхиальный секрет при этом бывает густым и вязким, что приводит к угнетению мукоцилиарной активности, застою бронхиального содержимого (Сорока Ю.А., 2006).

Усугубляет клиническую картину обструктивного синдрома спазм гладких мышц бронхов, который может быть связан с нарушением равновесия вегетативной нервной системы, дисбалансом между возбуждающими и тормозящими путями адренергической (снижение β- и возрастание α-адренергической активности) и холинергической иннервации (Овсянникова Е.М., 2005).

Активация холинергических нервных окончаний ведет к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая, в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь клеток гладких мышц, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Дети раннего возраста в силу слабого развития гладкой мускулатуры бронхов клинически типичного бронхоспазма не дают.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Показано также, что под действием вирусов может снижаться активность нейтральной пептидазы, это приводит к усилению бронхоконстриктивного действия нейропептидов (субстанция Р, тахикинин, кальциеподобный пептид и др.), образующихся в эндокринноактивных клетках дыхательных путей (Овсянникова Е.М., 2005).

При сохраненном балансе про- и противовоспалительных агентов по мере уничтожения возбудителей происходит обратное развитие воспаления с восстановлением структуры и функции бронхов и легких, однако нередко этот баланс нарушается и повреждающее действие медиаторов может оказаться преобладающим (Середа Е.В. и соавт., 2010).

БОС при ОРВЗ особенно ярко проявляется у детей. Бронхиальная обструкция на фоне респираторных заболеваний у детей, как правило, протекает в виде острого обструктивного бронхита. БОС преимущественно развивается остро, но может носить персистирующий характер (Юдина Л.В., 2007). По результатам исследований, проведенных на кафедре педиатрии № 1 Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, у 29,2% детской популяции отмечаются рецидивы свистящего затрудненного дыхания с удлиненным выдохом (wheezing) (Охотнікова О.М., 2010).

Частота БОС, развившегося на фоне инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей, по данным разных авторов составляет 5–40%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще — в 30– 50% случаев; такая же тенденция имеется у детей, часто болеющих респираторными инфекциями (более 6 раз в год) (Зайцева О.В., 2010). P.W.

Факторами риска развития бронхиальной обструкции у детей являются (Сорока Ю.А., 2006; Волков И.К., 2010):

  • Широкое распространение респираторных вирусных инфекций среди детей.
  • Возрастные особенности дыхательных путей и грудной клетки.
  • Особенности местного иммунитета.
  • Пассивное курение (табачный дым способствует деструкции эпителия бронхов, снижает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов, нарушает мукоцилиарный клиренс).
  • Неблагоприятное состояние окружающей внешней среды (пыль, загазованность, неудовлетворительные социально-бытовые условия и т.п.).
  • Большинство исследователей признают влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС — это токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенные респираторные заболевания в возрасте до 1 года, наследственная и врожденная патология бронхолегочной системы.

В исследовании R.F. Lemanske и соавторов (2005) установлено, что у детей группы высокого генетического риска развития аллергических респираторных заболеваний в возрасте 3 лет чаще развивается БОС при наличии в грудном возрасте следующих факторов риска: пассивное курение (отношение шансов (ОШ) 2,1), старшие сиблинги (ОШ 2,5), аллергическая сенсибилизация к пищевым продуктам в возрасте 1 года (ОШ 2,0), любое респираторное заболевание без БОС умеренной тяжести и тяжелое (ОШ 3,6), по меньшей мере один эпизод БОС, связанный с инфекцией респираторно- синцитиальным (РС)- вирусом (ОШ 3,0), риновирусом (ОШ 10,0) или другими патогенами (ОШ 3,9) в грудном возрасте.

Индуцированная вирусами продукция ИФН модифицирует риск БОС при вирусной инфекции (Guilbert T.W., Denlinger L.C., 2010). Нарушение продукции ИФН-β и клеточного апоптоза ведет к усиленной репликации вируса и в конечном счете к цитотоксической смерти клетки с высвобождением медиаторов воспаления и большему количеству интактных вирусных частиц (Mallia P., Johnston S.L., 2006).

ИФН-γ имеет действие, подобное ИФН-α и -β, включающее повышение регуляции класса I MHC (major histocompatibility complex — главный комплекс гистосовместимости), ингибирование вирусной репликации и индукцию различных ИФН-чувствительных генов (Dougherty R.H., Fahy J.V., 2009). Установлено, что снижение митогенстимулированной секреции ИФН-γ клетками крови пуповины связано с увеличением количества перенесенных в дальнейшем вирусных инфекций умеренной тяжести и тяжелых, а также с повышенным риском аллергии (Oh J.W., 2006).

Предшествующая бронхообструкция также повышает риск вирусной инфекции нижних дыхательных путей (Gern J.E., 2009). K.H. Carlsen и соавторы (1987) показали, что у 60% детей грудного возраста, госпитализированных с бронхиолитом, чаще отмечались респираторные инфекции и эпизоды бронхолегочной обструкции в течение 2 лет наблюдения по сравнению с контролем.

Симптомы БВРС

Инкубационный период составляет в среднем 5 дней (от 2 до 14 суток). Характерно острое начало заболевания с выраженного озноба, подъёма температуры тела до 38-39°С, головокружения, болей в суставах, мышцах и горле. В трети случаев наблюдаются явления тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула; обезвоживания обычно не происходит. Пациенты предъявляют жалобы на непродуктивный изнуряющий кашель, усиливающийся к вечеру либо ночью.

Через 2-4 дня развивается клиника тяжелой вирусной пневмонии. Беспокоит появление кашля с необильной мокротой, чувство сжатия, стеснения в груди, одышка с тенденцией к усугублению, иногда появляется кровохарканье. Нарастание дыхательной недостаточности вынуждает больных принимать специальную позу, облегчающую их состояние (сидя, опершись на руки). Отмечается западание межреберных промежутков, надключичных ямок, синюшный оттенок кожи конечностей, изменения сознания (от возбуждения до апатии). Могут появиться признаки поражения мочевыделительной системы в виде тенденции к олигоурии.

Осложнения

Опасность БВРС заключается в развитии острого респираторного дистресс-синдрома, сопровождающегося резкой гипоксией и гипоксемией. Самостоятельное дыхание становится затруднительным, больные нуждаются в вентиляционном пособии. Кроме ДН, к числу наиболее частых осложнений ближневосточного респираторного синдрома следует отнести острую сердечную, почечную, полиорганнную недостаточность.

Бронхолитин®

Уже более 30 лет отечественным специалистам известен Бронхолитин® — комбинированный препарат с противокашлевым, бронходилатирующим и бронхоантисептическим действием. Препарат применяется в комплексной терапии заболеваний дыхательной системы, сопровождающихся сухим непродуктивным кашлем (острый и хронический бронхит, трахеобронхит, БА, пневмония, бронхоэктазы), у взрослых и детей в возрасте старше 3 лет.

Глауцин, алкалоид из надземной части растения мачок желтый (Glaucium flavum Crantz) — эффективное противокашлевое ненаркотическое средство центрального действия. Глауцин избирательно угнетает кашлевой центр продолговатого мозга и связанные с ним высшие нервные центры, не вызывая при этом, в отличие от наркотических анальгетиков, угнетения дыхательного центра, привыкания и лекарственной зависимости;

также не оказывает тормозящего влияния на моторику кишечника. Начало действия глауцина наступает через 30 мин после применения препарата и сохраняется в течение не менее 8 ч. Глауцин также обладает рядом других примечательных свойств. В эксперименте установлено подавление глауцином ацетилхолин- и гистамининдуцированного сокращения бронхов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Молекулярные механизмы действия глауцина включают в себя угнетение активности растворимой формы фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов (PDE4) и влияние на Са2 -транспортирующие механизмы, в результате чего снижается реактивность бронхов и подавляется бронхоспазм. Описано слабовыраженное анальгезирующее и противовоспалительное действие глауцина.

Эфедрин является алкалоидом, содержащимся в различных видах растения эфедра, в том числе в эфедре хвощевой (Ephedra equisetina). Эфедрин относится к группе симпатомиметиков смешанного действия, возбуждающих α- и β- адренергические рецепторы и вызывающих высвобождение норадреналина из депо. Эфедрин умеренно ингибирует активность моноаминоксидазы.

Уменьшает отек слизистой оболочки бронхов, вызывает сужение артериол и повышает артериальное давление; улучшает предсердно-желудочковую проводимость; усиливает сердечную деятельность. Активирует процессы возбуждения в центральной нервной системе и стимулирует дыхательный центр. Эфедрин надежно устраняет бронхоспазм различного генеза.

Бронходилатирующий эффект эфедрина, вызванный активацией β2— адренергических рецепторов гладкомышечных клеток бронхов, обусловливает облегчение отделения мокроты и снижение обструкции бронхов. При приеме внутрь бронходилатирующий эффект эфедрина реализуется через 30–40 мин, длительность его действия — 4–6 ч.

Коронарные сосуды в ответ на действие эфедрина кратковременно суживаются за счет стимуляции α1— адренергических рецепторов, а затем имеют длительную фазу расширения за счет стимуляции β2— адренергических структур. Благоприятное влияние на кровоток, улучшение проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца при блокадах, умеренное повышение частоты сердечных сокращений ведет к улучшению циркуляции в малом круге кровообращения, увеличению оксигенации крови, снижению гиперкапнии.

Повышение возбудимости дыхательного центра наряду с бронхолитическим и противокашлевым эффектом приводит к увеличению глубины и снижению частоты дыхания, выравниванию его ритма. Увеличение времени дыхательной паузы ведет к более полному восстановлению энергетических резервов межреберных и других дыхательных мышц (Бабушкина А.В., 2010; Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Масло базилика, входящее в состав Бронхолитина в качестве вспомогательного компонента, придает препарату специ­фический приятный вкус. Его действие сходно с таковым глауцина и заключается в угнетении кашлевого рефлекса, умеренном бронхолитическом и седативном эффектах. Также масло базилика обладает противовоспалительным, антисептическим и секретолитическим действием (Бабушкина А.В., 2010; Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Ближневосточный респираторный синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Терапевтическая эффективность и безопасность препарата Бронхолитин® доказана в ходе клинических испытаний, проводившихся с участием взрослых пациентов и детей. У больных с доказанной обструкцией бронхов в результате лечения Бронхолитином отмечено существенное уменьшение выраженности одышки, бронхиальной обструкции, кашля, уменьшение количества и изменение характеристики мокроты.

Несмотря на многолетнее применение, Бронхолитин® остается по-прежнему актуальным и эффективным лекарственным средством. Назначение Бронхолитина особенно показано при патологических процессах, протекающих с воспалением, повышенной бронхиальной реактивностью и/или бронхоспазмом. При применении 3 раза в сутки Бронхолитин® надежно подавляет кашель, возникающий в различных рецепторных зонах бронхолегочной системы (Бабушкина А.В., 2010).

Диагностика

При подозрении на бета-коронавирусную инфекцию обязательна консультация инфекциониста, пульмонолога и реаниматолога, при выраженном гастроэнтерите — гастроэнтеролога. Этиологическая верификация возбудителя и вспомогательная диагностика проводится физикальными, лабораторными и инструментальными методами, включающими:

  • Оценку объективных данных. При осмотре больного MERS обычно выявляется акроцианоз, бледность, повышенная влажность кожных покровов, увеличенное число дыхательных движений, вынужденное положение больного, устойчивая тахикардия, лихорадка. При перкуссии легочных полей выявляется притупление перкуторного звука над пораженной областью. Аускультативно определяются жесткое, иногда амфорическое дыхание, двусторонние влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Пульсоксиметрия определяет прогрессирующее снижение насыщенности артериальной крови кислородом (SaО2 менее 90 %).
  • Молекулярно-генетическую диагностику. Методом ПЦР в материале (мазок из носа, носоглотки, горла) можно выделить вирус в первые сутки заболевания. Материал предпочтительнее брать из нижних дыхательных путей ввиду высокой концентрации вируса именно в этой локализации (мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, трахеальный аспират). Выделить возбудителя возможно также из крови, мочи и кала. Согласно протоколу диагностики ВОЗ, поиск вируса необходимо осуществлять с интервалом в 2-3 дня в материале, полученном из разных отделов дыхательных путей.
  • Серологическую диагностику. Рекомендации ВОЗ подразумевают также динамическое проведение анализа крови (ИФА) на наличие антител к коронавирусу ближневосточного респираторного синдрома. Наиболее информативным ИФА становится более чем через 14-21 суток от первых клинических симптомов. Реже, с целью исключения других патологий, применяются копрограмма и бактериологическое исследование испражнений.
  • Лабораторные исследования крови и мочи. Для картины заболевания характерны лейкопения, лимфоцитопения, тромбоцитопения, ускорение СОЭ. Биохимические показатели лактатдегидрогеназы, АСТ, АЛТ, мочевины и креатинина обычно превышают лабораторные нормы. В общеклиническом анализе мочи сохраняется нормальная плотность и осмолярность.
  • Лучевую диагностику. Проводится обзорная рентгенография легких, реже МСКТ грудной клетки. Рентгенологическая картина обычно характеризуется диффузным снижением прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла»), двусторонним прогрессирующим затемнением вплоть до исчезновения тени средостения, просветлениями по ходу средних и крупных бронхов (симптом «воздушной бронхографии»). Поражение легких наиболее выражено в средних и нижних отделах. Реже наблюдается появление плеврального выпота.

Дифференциальную диагностику проводят с атипичной пневмонией (ТОРС), гриппом, легионеллёзом, орнитозом, аспергиллёзом, микоплазмозом, пневмоцистозом, туберкулезным казеозным распадом лёгких, брюшным тифом, сепсисом, бактериальными пневмониями, бронхитами. Симптомы гастроэнтерита следует дифференцировать с вирусными диареями, энтеровирусной инфекцией, пищевыми отравлениями, сальмонеллёзом и шигеллёзом.

Выводы

Острые респираторные заболевания вирусной этиологии отвечают за существенный уровень заболеваемости и смертности во всем мире. Нередко данные заболевания протекают с бронхообструктивным синдромом — патологическим состоянием, связанным с нарушением бронхиальной проходимости и последующим повышением сопротивления потока воздуха при вентиляции.

Синдром бронхиальной обструкции на фоне острого респираторного вирусного заболевания достаточно распространен у детей (отмечается у до 50% в возрасте до 6 лет). Этиологическими факторами данного состояния являются такие вирусы, как РС-вирус и риновирус, метапневмовирус, бокавирус, вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, энтеровирусы, коронавирусы, полиомавирусы.

Комбинированный препарат Бронхолитин®, обладающий противокашлевым, бронходилатирующим и бронхоантисептическим действием, на протяжении нескольких десятилетий эффективно применяется в комплексной терапии заболеваний дыхательной системы, сопровождающихся сухим непродуктивным кашлем, у детей в возрасте старше 3 лет и у взрослых пациентов.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Комплексное действие препарата обусловлено свойствами его основных компонентов: глауцина гидробромида и эфедрина гидрохлорида, а также масла базилика, применяемого в качестве вспомогательного компонента. В проведенных клинических исследованиях доказана хорошая терапевтическая эффективность и безопасность препарата. При применении 3 раза в сутки Бронхолитин® надежно подавляет кашель, возникающий в различных рецепторных зонах бронхолегочной системы.

Лечение БВРС

Госпитализации в инфекционный стационар подлежат все больные с подозрением на инфекцию. Контактные лица подвергаются разобщению с коллективом на максимальный срок инкубационного периода MERS (14 суток). Больным рекомендуется обильное питьё, частый приём легких и питательных блюд небольшими порциями.

Специфического лечения ближневосточного респираторного синдрома не разработано. Существующие этиотропные препараты широкого спектра действия должны быть введены в первые дни, в идеале – в первые часы заболевания. Во время вспышек на Ближнем Востоке и Корее наилучшие результаты лечения достигались при применении рибавирина, часто в сочетании с интерфероном α2β. Успешным оказалось использование моноклональных антител к бета-коронавирусу, препаратов сыворотки крови реконвалесцентов. Использование системных глюкокортикостероидов не влияло на уменьшение смертности больных MERS, в ряде случаев их применение было оправдано уменьшением выраженности иммунопатологических реакций.

Симптоматическая терапия предусматривает использование муколитиков, вазопротекторов, антибиотиков (в случае доказанного вторичного бактериального поражения), дезинтоксикационных средств (реополиглюкин, глюкозо-солевые растворы) и других. Нарастание дыхательной недостаточности является показанием для начала оксигенотерапии и перевода больных на искусственную вентиляцию лёгких.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от возраста, наличия сопутствующей патологии, своевременности обращения за медицинской помощью, но всегда серьёзный. Среднее число дней до поступления в стационар составляет 0-4 суток от дебюта клинических проявлений; до наступления состояния, требующего неотложных реанимационных мероприятий, ‒ 1-5 суток от начала болезни. Смерть чаще всего наступает через 5-11 дней; летальность при заболевании составляет около 35 %.

Средств специфической профилактики (вакцин) на данном этапе развития медицины не существует, но ведутся активные разработки в этой области. К неспецифическим мерам профилактики относится избегание посещений стран с высокой заболеваемостью MERS (ОАЭ, Саудовская Аравия, Южная Корея, Бахрейн, Катар и ряд других), употребления в пищу верблюжьего мяса и некипяченого молока, отказ от массовых мероприятий, контактов с больными людьми и животными. При вынужденном пребывании рядом с потенциальным источником заражения рекомендуется использование одноразовых масок или респираторов, защитных очков или щитков на глаза, перчаток, халатов (эти правила распространяются и на медицинских работников), частое гигиеническое мытье рук с мылом или антисептическим средством на спиртовой основе.

Оцените статью
Adblock detector