Синдром отека легких

Этиология отека легких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность ее удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отека легких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение легочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная легочная веноконстрикция.
Легочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли легких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отека легких

Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Причины

Синдром отека легких

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. 73837847838Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Отек легких (ОЛ) – это не отдельное заболевание, а синдром, который развивается как осложнение многих заболеваний. Наиболее частой причиной является нарушение функции сердца, а точнее – левого желудочка. Отек легких у пожилых людей может возникать и без сердечной патологии, например, при повреждении легочной ткани. Причиной может быть воспалительная реакция (при пневмонии) или воздействие отравляющих веществ.

Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови.

И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции.

Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

  • Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
  • Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.
Интерстициальный Альвеолярный
Симптомы отека легких Одышка, кашель, мокроты нет Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер Гистогематический (на пути кровь-ткань) Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании Переходит в альвеолярный Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

  • 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
  • 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
  • 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
  • 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

Данное патологическое состояние возникает в результате избыточного отделения транссудата (отечной жидкости) из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких.

Причины отека легких представляют собой:

  • осложнения заболеваний сердечно-сосудистой системы (кардиосклероз, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардиты);
  • врожденные, приобретенные пороки сердца;
  • осложнение легочных заболеваний (хронический бронхит, крупозное воспаление легких, эмфизема, бронхиальная астма, туберкулез, легочное сердце);
  • травмы грудной клетки;
  • острые инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, корь, скарлатина, дифтерия, коклюш, брюшной тиф).

Патофизиология отека легких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами.

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)),

Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

Синдром отека легких

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным».

При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Синдром отека легких

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему.

Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах.

Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизациямалого круга кровообращения.

Синдром отека легких

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими.

Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузиикислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-аэой и, возможно, хлоридными каналами.

Кардиогенная форма

Отек легких в своем развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах легких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких) и затем в альвеолы (альвеолярный отек легких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отек легких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

Отек легких - угрожающее жизни состояние, вызванное скоплением жидкости в легочной ткани

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле).

Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствии гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, ее возможных причинах и степени тяжести можно получить путем целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурациигемоглобина кислородом ниже 90 %.

  • Лечение отека легких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отека легких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отек легких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибрилятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

Отек легких: как оказать помощь

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен прием капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путем пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Отек легких: как оказать помощь

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД {amp}lt; 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

Отек легких: как оказать помощь

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в легких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатйи противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отека легких назначают добутамин, а при артериальной гипотеизии — дофамин. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или спешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Отёк лёгких в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Отек легких: как оказать помощь

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле).

Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отёка лёгких

1. Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного даления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венознвй возврат в грудную клетку.

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: ингаляция по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отек легких, отекл легких на фоне острого инфаркта миокрада, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД {amp}lt; 90 мм рт. ст.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответсвенно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Отек легких: как оказать помощь

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральныйстенозы, гипотензия (САД {amp}lt; 90 мм рт. ст.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

Отек легких: причины, симптомы, лечение. Как оказать первую помощь

Симптомы заболевания развиваются резко, в течение нескольких минут. Возникает одышка, возбуждение, больному становится трудно дышать, он пытается принять сидячее положение и упереться руками.

Могут развиваться и другие симптомы, которые зависят от первичного заболевания:

  1. При инфаркте миокарда на первый план выходит интенсивная боль, которая локализуется за грудиной. Артериальное давление при этом будет понижено из-за левожелудочковой недостаточности.
  2. При гипертоническом кризе основной симптом – повышение артериального давления. Дополнительно возникает головная боль, покраснение кожи лица.
  3. При пневмонии или септическом состоянии помимо основных симптомов будет наблюдаться еще и повышение температуры тела.
  4. При ожоге дыхательных путей желудочным содержимым развитию всех симптомов будет предшествовать рвота.

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Отек легких может дебютировать с затрудненного дыхания и боли в грудной клетке.

Отек легкого может провоцироваться физической нагрузкой, переходом тела из вертикального в горизонтальное положение или психоэмоциональным возбуждением. В некоторых случаях он может начинаться с предвестников: учащения дыхания, нарастающей одышки и покашливания с влажными хрипами.

По скорости развития отек легкого может быть:

  • острым: развивается в течение 2-3 часов;
  • молниеносным: смерть больного вызывается удушьем уже через несколько минут;
  • затяжным: развивается на протяжении нескольких часов или суток.

В начале приступа у больного жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких: интерстициальный отек легкого. Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

  • боль или чувство давления в груди;
  • учащение дыхания;
  • частое покашливание без отделения мокроты;
  • возможно появление бронхоспазма;
  • нарастающая одышка с затрудненным вдохом и выдохом;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • тахикардия;
  • повышение артериального давления;
  • холодный липкий пот;
  • резкая бледность;
  • нарастающая слабость;
  • усиленное потоотделение;
  • тревожность.

Больной стремится занять вынужденное положение: сидит на кровати, свесив ноги, и упирается на вытянутые руки. При переходе жидкости в альвеолы и начале альвеолярного отека легкого состояние больного значительно ухудшается:

  • одышка нарастает, дыхание становится клокочущим;
  • усиливается удушье;
  • кожа приобретает синюшно-серый оттенок;
  • кашель усиливается;
  • появляется пенистая розовая мокрота;
  • вены на шее вздуваются;
  • нарастает тахикардия (до 140-160 ударов в минуту);
  • пульс становится слабым и нитевидным;
  • возможно снижение артериального давления;
  • больной испытывает страх смерти;
  • появляется спутанность сознания;
  • при отсутствии адекватной помощи больной может впасть в кому.

Отек легких: как оказать помощь

Во время приступа может происходить нарушение целостности дыхательных путей и наступать летальный исход.

После купирования приступа отека легких у больного могут развиваться тяжелые осложнения:

  • пневмония и бронхит (из-за присоединения вторичной инфекции);
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • сердечная недостаточность;
  • кардиосклероз;
  • сегментарные ателектазы;
  • пневмофиброз;
  • ишемические поражения органов и систем.
  1. При первых же признаках отека легкого больной или его окружение должны вызывать скорую помощь.
  2. Придать больному полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами.
  3. Обеспечить достаточный приток свежего воздуха, открыть окна и форточки, снять с больного стесняющую дыхание одежду.
  4. Постоянно следить за дыханием и пульсом.
  5. Измерить (при возможности) артериальное давление.
  6. Ноги больного опустить в горячую воду.
  7. Наложить на бедро жгут на 30-50 минут, после этого наложить его на другое бедро.
  8. Провести ингаляцию паров спирта (для взрослых 96%, для детей 30%).
  9. При давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному под язык таблетку Нитроглицерина.
  10. Дать больному принять таблетку Фуросемида (Лазикс).

После прибытия бригады скорой помощи больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются следующие мероприятия:

  • оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких);Отек легких: как оказать помощь
  • для устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
  • для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы;
  • при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин;
  • при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон;
  • при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин);
  • при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин;
  • при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон);
  • при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, Пентамина или Арфонада.

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

  • ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);Отек легких: как оказать помощь
  • ингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;
  • наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);
  • при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;
  • препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;
  • петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;
  • транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;
  • при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;
  • для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;
  • при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;
  • при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;
  • при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;Отек легких: как оказать помощь
  • при присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;
  • при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;
  • сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

Отек легких: как оказать помощь

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

Классификация

Отек легких представляет собой тяжелое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни человека. Возникнуть он может по ряду причин у людей практически любого возраста, но всегда сопровождается рядом характерных симптомов.

Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

  • В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
  • Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
  • Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
  • Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
  • В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

Диагностика

При ОЛ нужно немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью. Врач проведет осмотр, назначит дополнительные анализы и соответствующее лечение.

В первую очередь (одновременно с неотложными мероприятиями) врач проведет физикальное исследование:

  • аускультацию легких – при этом выслушиваются хрипы и крепитация;
  • измерение артериального давления – может быть как пониженным, так и повышенным;
  • аускультацию сердца – при кардиогенном отеке наблюдается приглушенность или неритмичность сердечных тонов.

Отек легких: как оказать помощь

ОЛ нужно дифференцировать от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), когда тромб попадает в легочные сосуды и приводит к их закупорке. Также диагностика направлена на выявление причины, так как при разных формах отека лечение отличается.

проводит

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. 34234237438278

    Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

Признаки Бронхиальная астма Отек легких
Одышка Удлинен выдох Удлинен вдох
Дыхание Хрипы свистящего характера Влажные хрипы
Мокрота Скудная, вязкая, стекловидная Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ Перегрузка правого желудочка Перегрузка левого желудочка

Список использованной литературы

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

Отек легких: как оказать помощь

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» – М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. – К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отек легких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001.

Последствия для жизни

Прогноз зависит от нескольких факторов: своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии и тяжести состояния. Опасность заболевания заключается в развитии острой дыхательной недостаточности. Из-за этого страдает не только дыхательная системы, но и все органы, которые не получают достаточное количество кислорода.

При ОЛ больные умирают от асфиксии. При раннем начале лечения (на стадии интерстициального отека) возможно полное выздоровление. Во многом прогноз зависит от причины, при кардиогенном шоке или сепсисе смертность в несколько раз выше.

Ссылки

— Классификация, физиология, клиническая картина и лечение отека легких на фельдшер.ру

Оцените статью
Adblock detector